靶向毒素，亦称为免疫毒素或细胞毒素，是一种肿瘤细胞表面特异性抗原或受体相结合的细胞分子。如与EGFR、IL-13受体等相结合的细胞分子，其毒素成份可杀死肿瘤细胞。目前研究的毒素多为以白喉毒素、假单胞杆菌外毒素等为母基合成的毒素。双重特异性靶向毒素能同时靶向肿瘤细胞和/或其新生血管上的两个过表达受体的毒素，如DTAT13靶向uPAR和IL-13受体，DTATEGF靶向EGFR和uPAR，其较单一靶向毒素具有更高的特异性和更强的毒性，同时免疫源性亦大为降低。寻找特异性的肿瘤细胞表面标志物、降低毒素的免疫源性及研究实体肿瘤毒素的投递方式是靶向毒素治疗脑肿瘤的研究方向。

目的 研究脑梗死后细胞外信号调节激酶1/2(ERK_1/2)和Rho激酶(ROCK)两条信号通路通过相互作用激活下游效应分子多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)来调控脑梗死后神经血管单元.方法 该实验分为两个部分:35只SD大鼠随机分为假手术组(S)和脑梗死组(M),脑梗死组根据脑梗死后时间不同又分为1 h、3 h、12 h、24 h、3 d和7 d六个亚组,分别采用western blot检测假手术组及脑梗死组各亚组ERK_1/2、ROCK蛋白表达水平.35只SD大鼠随机分为对照组、模型组、U0126组、Fasudil组和U0126+Fasudil组,分别检测神经功能、脑梗死面积以及ROCK、ERK_1/2及PARP-1的蛋白表达水平.结果 假手术组各个时间点总ERK_1/2和p-ERK_1/2表达相同.脑梗死组总ERK_1/2表达不变,p-ERK_1/2表达先降低后升高,24 h时达最高峰.脑梗死组ROCK的表达随时间的延长逐渐升高,12 h表达达高峰,随后表达下降.模型组与对照组相比,p-ERK_1/2、ROCK及PARP-1的表达显著提高(P<0.05);与模型组相比,Fasudil组p-ERK_1/2的表达下降(P<0.05),而U0126组ROCK表达无变化(P>0.05),Fasudil组、U0126组及Fasudil组+U0126组PARP-1的表达显著下降(P<0.05),其中以U0126+Fasudil组下降最为显著.结论 ERK_1/2和ROCK都参与了脑梗死后脑组织的损伤,ERK_1/2可能作为ROCK的下游效应分子,与ROCK共同调节PARP-1的表达进而调控脑梗死后神经血管单元的存亡.

颅内动脉瘤是一种常见的临床疾病,目前检出率在不断提高,动脉瘤一旦破裂危及患者生命.研究发现颅内动脉瘤的形态学因素与动脉瘤的破裂风险有着直接的关系,颅内未破裂动脉瘤形态学特征包括动脉瘤大小、位置、形状、有无子囊等,通过研究未破裂动脉瘤形态学因素可以有效的评估其破裂风险.

近年来,脚桥核(PPN)在晚期帕金森病(PD)中的地位越来越被研究者所重视,本文主要在神经电生理学方面,综述了PPN的自身电活动特性、PPN与基底节核团之间以及与大脑皮质、脊髓之间的电生理联系。

还原体肌病(RBM)是一种少见肌病,目前其病因尚未清楚,发病机制多倾向于FHL1基因突变.人们对其缺少深刻认识,国内文献对其介绍的报道也较少.本文参考国外最新文献就其临床表现及发病机制综述如下.

近年来随着静息态fMRI的发展和应用,发现人脑在无任务静息状态时存在一个“默认网络”,对内外环境的监测、情绪的加工和情景记忆的提取等起重要作用.本文综述了默认网络的静息态功能性磁共振成像研究进展,特别是在阿尔茨海默病、癫痫、精神分裂症、注意缺陷多动综合征和药物成瘾等疾病中的应用研究.

改良的阿特金斯饮食（MAD）是近年才发展起来的，与生酮饮食类似的一种脂肪比例较低的饮食疗法。它与生酮饮食的疗效类似，但更易耐受，是一种更易实施的癫痫治疗新疗法，值得推广。本文综述了近年来有关MAD的临床研究，重点关注其疗效、不良反应和实施方案，为该疗法在国内的进一步实施提供参考。

血脑屏障能够有效地阻止有害物质进入脑组织中，但同时会限制药物的转运，不利于神经系统疾病的治疗。因而如何增加药物的脑内浓度是当前神经系统疾病治疗面临的一个重要问题。目前的一些研究表明可以通过改变药物结构、改变给药途径、促进血脑屏障的开放以及增加药物的转运等方法来促进药物通过血脑屏障，提示我们可以根据药物的不同性质采取相应的方法，从而达到安全、有效的治疗疾病的目的。

目的: 探讨经2007年WHO神经系统肿瘤分类修改后脑膜瘤分级中各级脑膜瘤的病理及影像学特征.方法: 回顾性分析了2007年以来经手术及病理证实的295例脑膜瘤组织病理切片及影像资料.结果: 295例脑膜瘤中WHOⅠ级脑膜瘤255例,Ⅱ级脑膜瘤34例,Ⅲ级脑膜瘤6例.影像学表现:①Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤肿瘤最大径平均为4.2 cm、4.5 cm及4.6 cm.②Ⅰ级脑膜瘤多为类球形,Ⅱ级脑膜瘤中分叶状比率高于Ⅰ级,Ⅲ级大部分为分叶状.③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤边界不清者所占比率为23.9%、55.8%及100%.④硬膜尾征在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中发生率为67.8%、55.9%及66.6%.⑤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤均有不同程度的周边组织侵润.随访152例,8例复发,其中Ⅰ级1例、Ⅱ级4例、Ⅲ级3例.结论: 脑膜瘤以Ⅰ级脑膜瘤多见,其中纤维型、上皮型、过渡型较常见,而分泌性、化生型、微囊型及淋巴细胞丰富型少见;Ⅱ级脑膜瘤以非典型性脑膜瘤居多,透明细胞型、脊索样型少见,且均有不同程度的核分裂像;Ⅲ级脑膜瘤少见,呈明显恶性性生长方式且均有明显的核分裂像及坏死区.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤肿瘤直径及硬膜尾征无明显差异性,Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤分叶状比率较Ⅰ级高,且边界多不清,各级脑膜瘤均表现为不同程度的侵袭性生长.术后复发率与脑膜瘤分级有关.

随着新型毒品的泛滥，甲基苯丙胺滥用及成瘾已成为严重的公共卫生问题和社会问题。既往对于药物成瘾神经机制的研究主要集中于鸦片、吗啡、海洛因等传统毒品，而甲基苯丙胺等新型毒品的研究则相对缺乏。本文回顾近年来甲基苯丙胺成瘾的研究进展，从神经生物学和功能性神经影像学角度对甲基苯丙胺成瘾的神经机制进行了综述。

糖尿病自主神经病变患者的临床表现可涉及胃肠道系统，心血管系统，泌尿生殖系统等，探讨糖尿病自主神经病变的机制文献及报道较少，本文综述了自主神经病变的主要病理生理机制，这其中主要涉及山梨醇/NADPH，一氧化氮（NO），非酯化脂肪酸，神经纤维数量的异常及高敏感性，氧化应激，Ano-1蛋白等相关细胞因子，并在总结这些机制的基础上进一步提出了研究方向。

急性播散性脑脊髓炎是一种中枢神经系统的特发性炎症脱髓鞘疾病，临床表现多样，可有复发病程。目前其病因与发病机制尚不清楚，病理研究有限，诊断标准不一。本文综述了其发病机制、病理表现、临床特点、诊断等近几年的研究进展。

正常认知老化和临床前阿尔茨海默病患者主要表现均为记忆减退,但是二者在神经心理测验、影像学表现、生物标记及神经病理等方面有很大区别.

中枢神经系统（CNS）中的小胶质细胞源于造血系统，是CNS的胶质细胞，又有着单核吞噬细胞的属性。在正常情况下，它对周围神经组织起着连续监视作用以维持CNS的稳态，小胶质细胞微小的异常也会引起机体的功能障碍；而当疾病或损伤发生时，失去了神经元的抑制作用，活化后的小胶质细胞作为CNS中的定植炎症细胞参与炎症反应与免疫应答。

目的 评估普拉克索治疗帕金森病运动并发症的临床疗效及安全性。方法 收集92例晚期帕金森病患者并随机分为治疗组和对照组，每组46例。对照组给予多巴丝肼治疗，治疗组在对照组的基础上给予普拉克索，疗程均为12周。两组患者于治疗前后分时间点进行统一帕金森病评定量表修正（UPDRSⅣ-）的评分、不良反应的记录，疗程结束后评估疗效。结果 治疗后对照组和治疗组UPDRSⅣ-评分与基线比较均有下降，治疗组下降更显著，两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。治疗组第12周剂末现象（93.75% vs 70.59%）、开关现象（91.67% vs 63.64%）以及异动症（84.62% vs 48.00%）的总有效率优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 普拉克索治疗帕金森病运动并发症有效，安全性好。

肌萎缩侧索硬化（ALS）是最常见的运动神经元病，表现为上下运动神经元同时受累症状、体征。继SOD1之后，又发现多个ALS相关基因，新近的C9orf72六核苷酸重复突变考虑影响RNA加工过程致病。该病诊断依赖临床表现及神经电生理结果，Criteria认为束颤电位与纤颤电位、正尖波有同等价值，增加了诊断灵敏性，且特异性不受影响。利鲁唑是目前唯一一个国际公认的可延缓病情进展的药物，对症治疗可改善患者生存质量。

横纹肌溶解症（RM）是一种由多种病因导致的横纹肌破坏和崩解，使细胞内容物（各种酶和电解质）释放入细胞外液及血液循环，引发一系列临床症状的综合征。其非创伤性病因多种多样，包括药物、中毒、感染、温度过高、肌肉缺血、结缔组织病等，且发病机制各不相同，但最后都有一个共同的通路，即肌细胞供能衰竭。

随着现代影像技术的进步,利用磁共振GRE序列识别脑微出血是一个有用的生物学指标,它与脑微小血管病理相关。脑微出血可以出现于脑缺血病人、自发性脑出血病人、脑淀粉样变血管病人群以及健康老年人。本文就脑微出血的流行病学、临床意义、诊断价值以及相关危险因素和对预后的影响等方面研究进展做了简单综述。

后适应是一种新的内源性的神经保护策略可能通过调控再灌注血流而减轻缺血性脑损伤,其保护效应取决于循环次数、每次循环时间、实施时间和脑缺血模型。后适应的保护机制可能与其调节早期再灌注及与蛋白激酶Akt、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、蛋白激酶C(PKC)、ATP敏感性钾通道 (KATP)、核转录因子-кB(NF-κB)和低氧诱导因子-1(HIF-1)参与的信号转导途径有关。