摘要:目的 探究扩散加权成像－液体衰减反转恢复序列(DWI-FLAIR)不匹配指导醒后缺血性脑卒中(WUIS)静脉溶栓疗效及安全性。方法 收集2017年1月至2020年10月在该院行静脉溶栓治疗DWI-FLAIR不匹配的82例WUIS患者临床资料（WUIS组），同时收集78例发病4.5 h内行静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中(AIS)患者临床资料（AIS组）。记录两组基线资料、临床疗效及安全性。在治疗后90 d采用改良Rankin量表(mRS)评估两组预后情况。采用多因素Logistics回归分析评估影响WUIS患者不良预后的危险因素。结果 两组性别、年龄等基线资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。两组溶栓后24 h临床疗效及溶栓后7 d颅内出血发生率、溶栓后90 d预后比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。经多因素Logistics回归分析，发现高血压、糖尿病、高脂血症及后循环梗死均为影响WUIS患者不良预后的危险因素(P<0.05)。结论 DWI-FLAIR不匹配指导WUIS静脉溶栓治疗安全且有效，患者预后与病史及梗死部位相关，临床应对高危患者加强管理。

摘要:侧支循环被广泛认为对急性脑梗死具有重大影响，包括缺血损伤的进程、脑梗死的严重程度和治疗时机。并且还影响脑梗死后的血管再通、再灌注、出血性转化和神经功能结局。良好的侧支循环可在早期挽救缺血组织，扩大血管再通治疗时间窗，使得缺血组织从延迟的再灌注中获得良好临床结果。因此，目前认为侧支循环是脑梗死潜在的治疗靶点，本文就相关研究进展进行综述。

摘要:在急性脑梗死治疗中，静脉用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗可触发基底金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达上调，进而破坏血脑屏障（BBB）的完整性，增加溶栓的风险。MMP-9的早期抑制可通过抑制rt-PA与脑实质的结合来维持卒中后BBB的完整性，从而减少出血并发症。因此MMP-9可作为一种预防溶栓中的脑出血，延长治疗时间窗的治疗靶点。本文综述近年MMP-9在脑梗死溶栓中的研究，为进一步探索扩大溶栓治疗窗的策略提供依据与思路。

摘要:缺血性脑卒中后，基质金属蛋白酶（MMPs）可破坏血脑屏障，并形成一系列后续炎症级联反应，抑制其表达并与溶栓剂联合治疗延长溶栓时间窗，使MMPs治疗成为一个具有潜力的方法之一。但由于MMPs在缺血性脑卒中恢复期具有一定的保护及帮助恢复功效，故在治疗上需权衡利弊，选择适当的MMP抑制剂及治疗时间点，为临床治疗提供最安全有效的治疗方法。

摘要:目的 探讨缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)神经保护作用的最佳时间窗。方法 80只雄性SD大鼠,随机分为5组(假手术组、对照组、IP 15s组、IP 30s组和IP 1min组)。假手术组和对照组行单纯I/R;IP 15s组、IP 30s组和IP 1min组,反复3次缺血再灌注。除假手术组外的大鼠均采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉(MACO)建立脑缺血SD大鼠模型。所有大鼠行神经功能障碍评分(NDS),并应用组织原位标记凋亡细胞检测、免疫组织化学等技术观察IP后海马CA1区细胞凋亡及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的变化。结果 再灌注24 h后,IP各组NDS明显低于对照组(P<0.05),其中IP 15s组、IP 30s组NDS低于IP 1min组(P<0.05)。对照组海马CA1区TNF-α、凋亡细胞表达量明显增加,IP 15s组、IP 30s组海马CA1区TNF-α、凋亡细胞的表达量较IP 1min组明显下降(P<0.05)。结论 IP可改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能、减少海马CA1区炎性因子TNF-α及细胞凋亡的表达。大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的最佳时间窗为15s、30s。