摘要:目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清淀粉样蛋白A(SSA)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达变化以及与早期神经功能恶化(END)的相关性。方法 选取2016年7月—2018年1月在该院住院及留观的AIS患者203例，根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分，分为END组（59例）和非END组（144例）。比较两组患者外周血SAA、Aβ的表达水平，采用多因素Logistic回归分析探讨SAA、Aβ、NIHSS、Alberta卒中早期CT评分(ASPECTS)与END发生的相关性。结果 END组患者外周血SAA、Aβ表达水平高于非END组患者(P<0.05)。END组患者NIHSS评分高于非END组患者(P<0.05)；ASPECTS评分低于非END组患者(P<0.05)。AIS患者END程度越严重，外周血SAA、Aβ表达水平越高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析示，外周血SAA、Aβ表达水平升高是AIS患者发生END的危险因素(P<0.05)。结论 急性缺血性脑卒中外周血SAA、Aβ的表达水平升高，可作为早期神经功能恶化发生和严重程度的辅助预测指标。

摘要:阿尔茨海默病（AD）是一种发病率较高的神经退行性疾病，可严重影响患者及家属的生活质量。miRNA可通过调控AD中淀粉样蛋白前体（APP）、β-分泌酶1（BACE1）、tau等生物标志物的表达和神经炎症相关的胶质细胞的激活影响AD的发病机制。本文综述近年来miRNA在AD发病机制中作用的研究，为进一步探索miRNA对AD诊断及治疗的策略提供依据和思路。

摘要:关于阿尔兹海默病(AD)的病因和病理生理机制有多种假说,其中氧化应激假说认为AD的标志性病变β-淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化Tau等,能刺激活性氧簇(ROS)的生成,引起氧化应激,损伤神经元,引起认知功能障碍。氧化应激状态的持续激活进一步促进Aβ和磷酸化Tau的聚集和沉积、线粒体损伤,导致AD的发生并加速其病理进程。

摘要:自噬是一种溶酶体依赖性的降解途径，主要负责真核细胞内细胞器和长寿命蛋白质的降解，在维持细胞稳态中发挥着重要的作用。自噬在阿尔茨海默病（AD）发病机制中起重要作用。研究发现，自噬与β-淀粉样蛋白沉积、轴突运输功能障碍以及tau蛋白磷酸化等神经病理改变相互作用，并且早老素参与了自噬－溶酶体系统功能的维持。