2021, 48(1):63-68.DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.1673-2642.2021.01.015
摘要:目的 探讨褪黑素在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能机制。方法 选取45只雄性SD大鼠,分为假手术组(5只)、脑缺血再灌注组(20只)、褪黑素干预组(20只);脑缺血再灌注组和褪黑素干预组根据时间点第6小时、第1天、第3天、第7天分为4个组,每组5只。采用Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用HE染色检测脑组织的病理改变,TUNEL染色检测神经细胞的凋亡,免疫组织化学(免疫组化)法及蛋白质印迹法(Western Blotting)观察大鼠脑组织内c-fos表达情况。结果 在脑缺血再灌注组的各时间点的HE染色显示,胶质细胞呈现程度不一的增生,神经元出现坏死;褪黑素干预能减轻脑缺血再灌注后胶质细胞增生及神经元的坏死。在TUNEL染色凋亡检测中,脑缺血再灌注组各时间点的神经细胞凋亡升高;褪黑素干预组各时间点的细胞凋亡数低于脑缺血再灌注组(P <0.05)。在免疫组化及蛋白质印迹检测中,脑缺血再灌注组c-fos表达增加,在第1天时达到高峰,之后表达逐步降低;在褪黑素干预组,c-fos表达趋势与缺血再灌注组一致,但表达水平比缺血再灌注组相应时间点低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 褪黑素能够减轻脑缺血再灌注后神经元的损伤,降低c-fos的表达,表明褪黑素可能通过调控c-fos的表达在脑缺血再灌注中发挥神经保护作用。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(1): 63-68]
2021, 48(1):81-85.DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.1673-2642.2021.01.019
摘要:双相障碍是一种临床表现复杂、致残率高的慢性重型精神疾病,经常与免疫性疾病共病。其致病机制未明,现有研究支持炎症反应和免疫调节障碍可能是关键病因之一。目前有多项抗炎和免疫调节药物辅助治疗双相障碍的研究取得了进展。传统抗炎药物,如非甾体类抗炎药、米诺环素的治疗效果不尽一致;免疫调节药物,如N-乙酰半胱氨酸、吡格列酮在有效改善抑郁症状上证据较多;微生态制剂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制剂、白细胞介素6(IL-6)拮抗剂等在改善胃肠道反应、疲劳等特定症状的方面可能具有优势。这些治疗方案可能为双相障碍治疗困境的解除提供新选择。不过,未来的研究仍需要进行大规模的实验以验证其疗效、耐受性及安全性。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(1): 81-85]