2024, 51(2):61-68.DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.1673-2642.2024.02.010
摘要:目的 探讨血清S100β蛋白与脑源性神经营养因子(BDNF)-rs6265基因多态性的交互作用对神经阻滞治疗缺血性脑卒中后吞咽困难疗效的影响。方法 285例缺血性脑卒中后吞咽困难的患者接受神经阻滞治疗后,依据洼田饮水试验评价标准分为治疗有效组(226例)和治疗无效组(59例)。比较2组血清S100β蛋白、BDNF水平及BDNF-rs6265基因型和等位基因频率。分析BDNF-rs6265基因多态性与治疗无效的关系。比较不同基因型患者的临床特征。采用多因素Logistic回归分析神经阻滞治疗无效的影响因素。采用多因子降维法分析BDNF-rs6265 基因多态性分别与血清S100β蛋白、BDNF交互作用对神经阻滞治疗无效的影响。结果 2组患者年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良的巴塞尔指数(BI)评分、血清S100β蛋白、BDNF水平、BDNF-rs6265基因型差异具有统计学意义(P<0.05)。校正混杂变量后,CC型基因携带者治疗无效风险是TT基因型患者的1.762倍;CC型、CT型与TT型基因患者间的饮酒史、高血压、NIHSS评分、血清S100β蛋白、BDNF差异均具有统计学意义(P<0.05)。血清S100β蛋白≥0.44 pg/mL、BDNF<6.21 ng/ml、BDNF-rs6265携带C基因型是神经阻滞治疗无效的危险因素(P<0.05)。血清S100β蛋白及BDNF均与BDNF-rs6265 基因多态性存在交互作用。具有血清S100β蛋白及BDNF水平异常和BDNF-rs6265 基因多态性交互组合人群的神经阻滞治疗无效风险是非上述组合人群神经阻滞治疗无效风险的2.77倍。结论 血清S100β蛋白水平、BDNF-rs6265 基因多态性与缺血性脑卒中后吞咽困难患者神经阻滞治疗疗效相关,二者存在交互作用。
2021, 48(1):46-49.DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.1673-2642.2021.01.011
摘要:目的 部分特发性震颤(ET)患者存在听力障碍,但是针对性研究较少。通过对ET患者听力障碍特点的研究,推测ET本质特征,为ET的临床诊疗提供可供参考的策略。方法 采用平行组设计,选取曲靖市第二人民医院神经内科住院部和门诊73名ET患者(146耳)和60名健康体检对照者(120耳),分别进行简易智力状态检查量表(MMSE)评分、问卷调查、纯音听力测试(PTA)和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,同时测定DPOAE的幅值。结果 调查问卷中ET组听力下降耳数与对照组比较,差异有统计学意义(P =0.027);客观听力测试中,ET组DPOAE和PTA检出听力下降耳数与对照组比较,差异有统计学意义(P =0.019, P =0.046)。问卷调查中ET组耳鸣发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P =0.013);ET组者在高频耳鸣发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P =0.000)。ET病程与DPOAE下降幅值之间关系回归分析结果显示,两者呈线性相关(r =0.948, P =0.005)。结论 听力障碍可能是ET的另一个经典非运动症状(NMS),推测ET可能为神经系统变性疾病。国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(1): 46-49]
2015, 42(1):37-40.
摘要:目的 分析探讨延续性护理对高血压脑出血患者的实施效果及对其出院后生活能力、生存质量的影响。方法 选取2012年6月至2013年12月在我院手术治疗后的高血压脑出血患者94例,根据护理方式的不同随机分为延续性护理组和对照组,每组各47例;两组患者在住院期间均按照高血压脑出血术后护理常规进行护理,对照组出院后采用常规的出院指导,延续性护理组出院后实施延续性护理措施;观察对比两组患者的格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分、出院后生活能力的变化以及并发症的发生状况。结果 护理实施前两组GCS评分相当。出院后6个月,两组的GCS评分均上升,且延续性护理组的得分显著高于对照组(P<0.05);延续性护理组在括约肌控制能力、转移能力、行动能力、社会认知能力、交流能力和总分等各因子得分均高于对照组(P<0.05)。延续性护理组发生电解质紊乱、肺部感染和负氮平衡等并发症的发生率均低于对照组(P<0.05)。结论 对于高血压脑出血患者实施延续性护理,能够显著提高患者的恢复效果和术后生活能力,降低术后并发症的发生,改善患者的远期生活质量。
2012, 39(1):76-79.
摘要:Nogo-A和生长相关蛋白-43(GAP-43)是近年来人们在中枢神经系统中研究发现的与神经系统再生和修复相关的蛋白,而缺血后适应(PC)是近年来发现的一种新的干预措施,对损伤的脑神经具有保护作用。本文就Nogo-A、GAP-43、白质的保护及缺血后适应对神经保护的作用进行综述。
2011, 38(3):269-273.
摘要:后适应是一种新的内源性的神经保护策略可能通过调控再灌注血流而减轻缺血性脑损伤,其保护效应取决于循环次数、每次循环时间、实施时间和脑缺血模型。后适应的保护机制可能与其调节早期再灌注及与蛋白激酶Akt、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、蛋白激酶C(PKC)、ATP敏感性钾通道 (KATP)、核转录因子-кB(NF-κB)和低氧诱导因子-1(HIF-1)参与的信号转导途径有关。