摘要:目的 对CD58在胶质瘤中的表达及意义做初步研究。方法 从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中获取胶质瘤相关样本的基因测序结果及临床信息，分析胶质母细胞瘤（GBM）组、低级别胶质瘤（LGG）组和非瘤脑组织（Non-tumor）组中CD58的表达差异及生存预后相关性，构建预后模型分析CD58表达与危险度评分关系及CD58高表达组和低表达组的总生存期差异，采用多变量Cox回归分析CD58表达对预后的影响；将40例临床样本分为三组：非瘤脑组织（Non-tumor）组，I、Ⅱ级胶质瘤为低级别胶质瘤（LGG）组，Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤为高级别胶质瘤（HGG）组，运用免疫组织化学（免疫组化）检测三组中CD58的表达，并分析各组之间的表达差异。结果 表达差异分析显示，GBM组、LGG组和Non-tumor组的CD58表达依次降低（均P＜0.05）；危险度评分与CD58表达正相关，表达越高患者生存期越短（P＜0.05）；多变量Cox回归分析显示CD58表达水平是影响胶质瘤预后的因素，表达水平越高，死亡风险越大；免疫组化结果显示CD58阳性反应物位于细胞胞膜，HGG组阳性细胞数高于LGG组和Non-tumor组（均P＜0.05），但三组的阳性例数无差别。结论 CD58在高级别胶质瘤中的表达高于低级别胶质瘤和非瘤脑组织，其表达差异与胶质瘤生存期相关，CD58高表达是胶质瘤预后的危险因素。CD58可以作为判定胶质瘤的恶性程度及预后的一项指标。

摘要:目的 探讨溴隐亭对斑马鱼胚胎生存率、孵化时间和形态发育异常的影响。方法 取斑马鱼胚胎随机分成溴隐亭溶液组(10 μmol/L组、20 μmol/L组、50 μmol/L组、100 μmol/L组)，control组（空白对照组）和0.5％二甲基亚砜（DMSO）对照组，比较各组胚胎生存率、孵化时间、幼鱼鱼鳔充气、幼鱼畸形及发育异常情况。结果 48 受精后发育小时数（HPF）时，溴隐亭溶液组胚胎孵化率低于2个对照组（P<0.05）；120 HPF时，20 μmol/L组、50 μmol/L组、100 μmol/L组斑马鱼幼鱼鱼鳔充气率、水肿率分别低于、高于其余组（P<0.05），但各组畸形率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；144 HPF时，50 μmol/L组、100 μmol/L组较其余4组斑马鱼幼鱼生存率降低（P<0.05）。结论 高浓度溴隐亭可引起斑马鱼胚胎孵化延迟、斑马鱼幼鱼生存率降低、水肿及鱼鳔充气障碍，但对斑马鱼胚胎发育畸形则无影响。

摘要:目的 拟通过同一患者的不同阶段的颅内动脉瘤(IA)血管结构蛋白、生长因子和基质蛋白酶的表达进行分析，探索动脉瘤破裂的分子机制，为IA的早期筛查和预防提供理论依据。方法 采集6名IA患者未破裂动脉瘤、破裂动脉瘤的动脉瘤壁和颞浅动脉血管壁样本。通过qRT-PCR和Western blotting检测3种结构蛋白(III型胶原、纤维连接蛋白和层粘连蛋白)、2种血管生成因子(血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子）和2种基质蛋白酶的表达水平变化趋势。结果 正常血管壁样本（颞浅动脉）中III型胶原、层粘连蛋白、成纤维细胞生长因子和基质金属蛋白酶2呈现高水平表达；未破裂动脉瘤样本中，大多数蛋白趋于中度表达水平；动脉瘤破裂后III型胶原和层粘连蛋白表达水平降低，纤维连接蛋白和血管内皮生长因子表达水平升高。mRNA水平表达与蛋白表达水平基本一致。结论 正常血管壁、未破裂动脉瘤壁和破裂动脉瘤壁中结构蛋白和血管生成因子表现出不同的表达水平和模式。

摘要:目的 探讨钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿术后早发性癫痫的影响因素。方法 分析2011年1月—2020年1月在龙岩市第二医院和嘉兴市第一医院采用钻孔引流治疗的230例慢性硬膜下血肿患者的临床资料，分析性别、血肿量、血肿厚度、单双侧出血、术前MGS-GCS评分、电解质异常、术后24 h血肿清除率、术后是否颅内积气和是否使用预防性抗癫痫药物与术后早发性癫痫的相关性。结果 230例患者中术后13例发生早发性癫痫，术后早发性癫痫的发生率为5.7%。多因素Logistic回归分析显示术后24 h血肿清除率≥60%（95%CI：1.009~1.092）、未使用预防性抗癫痫药物（95%CI：0.033~0.575）和颅内积气（95%CI：2.113~26.744）与早发性癫痫相关（P＜0.05）。结论 钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿术后早发性癫痫的发生与术后24 h血肿清除率和颅内积气相关，预防性使用抗癫痫药物能预防早发性癫痫。

摘要:目的 探讨枕下乙状窦后入路术后颅内感染的危险因素并构建风险预测模型。方法 收集2018年12月—2020年12月徐州医科大学附属医院行枕下乙状窦后入路手术患者的临床资料共258例，按照7∶3比例随机分为建模组（180例）和验证组（78例），随机种子为20210528，利用单因素和Logistic多因素筛选此入路术后颅内感染的危险因素，依据偏回归系数（b值）对危险因素赋值，构建感染风险预测评分模型。建模组数据进行模型内部验证，并对患者进行风险评分，验证组数据进行外部验证，利用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）以及Hosmer-Lemeshow（H-L）检验评估模型的区分度及校准度。结果 多因素分析显示，术后改良格拉斯哥预后评分2分、硬脑膜剪开前未予过氧化氢冲洗、内镜联合显微镜的手术方式、静脉窦破裂、手术时间≥3.5 h是此入路术后颅内感染的危险因素，评分模型相应分值分别为6、6、6、5及4分，得分20~27分为高风险患者。建模组AUC为0.896（95%CI：0.840~0.952，P<0.001）；验证组AUC为0.896（95%CI：0.782~0.999，P<0.001），两组H-L检验，差异有统计学意义（P＞0.05），模型具有较好的区分度与校准度。结论 该研究所构建的枕下乙状窦后入路术后颅内感染风险预测模型具有较好的预测效能，可用于筛选此入路术后颅内感染高危人群。

摘要:目的 探究手机普视3D SLAM AR软件在颅内幕上浅表肿瘤术前定位的价值。方法 分析10例颅内幕上浅表肿瘤患者的临床资料，病变直径2.3~6.8 cm。术前利用MRI或CT扫描数据对肿瘤、头部轮廓、鼻部及双侧耳廓进行三维重建，载入普视3D SLAM软件，进行肿瘤术前定位（实验组），同时利用传统定位方法进行徒手定位（对照组），最后利用神经导航定位病变中心点作为评价标准，普视3D SLAM软件与徒手定位的中心点与导航定位的中心点之间的距离为定位误差，对结果进行统计学分析。结果 普视3D SLAM软件的定位误差[(0.48±0.04)cm]小于徒手定位法[(2.08±0.23)cm]（P<0.05）。结论 普视3D手机AR软件Slam模块对颅内幕上浅表肿瘤定位较传统徒手定位法更准确，此外还能直观显示病变周围的皮层静脉、纤维束等结构，有助于合理地制定术前计划，最大程度地减小手术创伤。

摘要:目的 分析抗癫痫药物对脑胶质瘤患者手术后认知功能的影响。方法 选取2018年1月—2021年1月在攀枝花市攀钢集团总医院显微镜下手术治疗的94例脑胶质瘤患者的临床资料。依据患者的癫痫病史及治疗情况分组，A组（n=37）为有癫痫发作病史且使用抗癫痫药物治疗≥3个月者，B组（n=57）为无癫痫发作病史且仅术后预防性使用抗癫痫药物者。比较两组治疗前后脑电图各频段功率、P300、认知功能和韦氏成人智力量表等数据。结果 两组治疗前后不同时间点及组间脑电图各频段功率比较，差异有统计学意义（P<0.05），与B组相比，A组脑电图θ、δ、θ+δ功率较高，相对认知功能较差。两组治疗前后不同时间点及组间P300比较，差异有统计学意义（P<0.05），与B组相比，A组P300较长，相对认知功能较差。两组治疗前后不同时间点及组间各项认知功能评分比较，差异有统计学意义（P<0.05），与B组相比，A组各项认知功能评分较低，相对认知功能较差。两组治疗前后不同时间点及组间各项韦氏成人智力量表评分比较，差异有统计学意义（P<0.05），与B组相比，A组各项韦氏成人智力量表评分较低，相对认知功能较差。结论 有癫痫发作病史且使用抗癫痫药物治疗的脑胶质瘤患者手术后相对认知功能较差，术前应用抗癫痫药物是否会损伤术后认知功能尚不能确定。

摘要:目的 检测Toll样受体4(TLR4)及白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在帕金森病(PD)患者血清中的表达，探讨TLR4及下游炎症因子与PD发生发展的关系。方法 选取2019年 9月至 2020 年9月于新乡医学院第一附属医院神经内科门诊和病房就诊的原发性PD患者60例（PD组），以及同期在该院体检健康者60例（对照组）。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清TLR4蛋白及IL-6、IL-1β 和TNF-α水平，并分析其与PD患者Hoehn-Yahr分期和临床分型的关系。结果 PD组外周血血清TLR4水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；下游炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平高于对照组，差异有统计学意义（均P<0.05）。PD分期越高，TLR4、IL-6、IL-1β 和TNF-α的表达越高。震颤为主型、强直少动型和混合型PD患者TLR4、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4及其下游炎症因子的高表达与PD的发生发展和分期密切相关，对PD发病机制的研究具有重要意义。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(3): 41-45.]

摘要:目的 探究帕金森病(PD)患者血液中mRNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基化水平以及相关的甲基转移酶［甲基转移酶样蛋白14(METTL14)］和去甲基化酶［（脂肪与肥胖相关基因蛋白(FTO)、AlkB同源蛋白5(ALKBH5)］的变化情况。方法 连续性收集2020年1月至2021年6月在该院神经内科门诊及住院就诊的PD患者（PD组，50例）以及健康对照人群（对照组，50例）。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)、蛋白质印迹(WB)、实时定量PCR (QPCR)、m6A甲基化定量等实验，检测两组血浆及外周单个核细胞(PBMC)的METTL14、FTO、ALKBH5及m6A水平。结果 与对照组比较，血浆中PD组的METTL14、FTO、ALKBH5蛋白水平较低，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，外周单个核细胞(PBMC)中PD组的METTL14、FTO、ALKBH5蛋白条带灰度值较低，差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组比较，PBMC的mRNA中PD组的METTL14、FTO、ALKBH5表达水平较低，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，PBMC的mRNA中PD组的m6A水平较低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在PD患者血浆和PBMC中METTL14、FTO、ALKBH5和m6A甲基化水平均有不同程度的下降，表明mRNA m6A甲基化与PD的发生发展存在一定的联系。

摘要:背景 动作性肌阵挛―肾衰综合征(AMRF)是进行性肌阵挛性癫痫(PME)的一种类型，是一种常染色体隐性遗传性疾病，与SCARB2基因的突变相关。目的 报道SCARB2基因突变相关性AMRF家系的1个病例，并总结目前所有文献报道的AMRF患者的临床表型和遗传学特征，以提高对该病的认识。方法 回顾AMRF患者的临床资料，采用全外显子组基因靶向二代测序对AMRF家系的1个病例进行基因检测。结合文献报道，对28例（包含本例）AMRF病例资料进行总结分析。结果 AMRF患者主要临床特征为动作性肌阵挛、全身性强直阵挛性癫痫、共济失调、无认知功能障碍、伴或不伴肾功能障碍。先证者携带SCARB2基因纯合移码突变(c.350_351delAT, p.Y117Cfs*3, NM_005506.3)。先证者未患病的母亲及姐姐携带该位点的单杂合突变。国际上目前报道的28例（包括本例）SCARB2基因突变相关性AMRF中共发现22种不同的突变位点，均以常染色体隐性遗传方式发病。结论 该研究在与SCARB2基因突变相关的AMRF患者中发现了1个未见报道过的新的移码突变位点。结合文献复习，可推测当突变位点位于更靠近5端和更重要的功能域时，对蛋白产物功能的影响会更大。

摘要:目的 通过提取动物实验相关数据，分析糖尿病／高血糖对脑出血预后的影响。方法 系统检索中国知网、万方、PubMed、Web of Science、Cochrane Library和Embase数据库，检索时间截止2021年11月1日。收集关于高血糖／糖尿病与脑出血的动物实验研究。严格按照纳入、排除标准进行筛选，采用随机效应模型或固定效应模型估计合并率及95%可信区间。采用SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行质量评价。将最终纳入的研究通过Review Manager 5.3软件进行meta分析，以研究糖尿病／高血糖对脑出血预后的影响。结果 共纳入7篇动物实验，meta分析结果显示，在脑出血动物模型中，糖尿病／高血糖组血肿体积大于对照组(SMD=1.2, 95%CI=0.13～2.27, P<0.05)。进一步进行亚组分析，两组的前3 d血肿体积未见明显差异(SMD=0.68, 95%CI=-0.38～1.74, P>0.05)；两组的第7天血肿体积存在差异性，糖尿病／高血糖组血肿体积大于对照组(SMD=3.26, 95%CI=0.21～6.31, P<0.05)。糖尿病／高血糖组血肿周围水肿(PHE)大于对照组(MD=1.57, 95%CI=0.71～2.44, P<0.05)。糖尿病／高血糖组神经功能评分大于对照组(SMD=1.06, 95%CI=0.50～1.62, P<0.05)。结论 在动物实验中，糖尿病／高血糖可增加脑出血的血肿体积、PHE，从而影响脑出血预后。

摘要:目的 探讨中央前回手结区脑梗死的危险因素、影像临床特点及转归。方法 收集2015年至2021年收治的12例手结区脑梗死患者的临床资料。结果 患者平均年龄为(65±11)岁。10例患者是首次中风。大动脉粥样硬化10例、高血压10例。12例患者中TOAST分型，大动脉粥样硬化型(LAA)6例、不明原因型(SUE)3例、心源型(CE)2例、其他确定原因型(SDE)1例。10例患者在症状对侧的颈内动脉(ICA)中发现了动脉粥样硬化斑块。7例为孤立性手结区脑梗死，5例为多发急性梗死。8例表现为单纯性的手部运动障碍，4例同时合并感觉异常。10例患者中央前回手结区呈现倒omega(Ω)征，2例患者呈现为水平epsilon(ε)征。9例的患者使用了阿司匹林和他汀类药物进行抗血栓治疗。所有患者均进行了脑血管病二级预防。10例患者完全康复或仅遗留轻微的手麻痹，2例患者症状无明显改善；2例患者在随访中卒中复发。结论 高血压和动脉粥样硬化是手结区脑梗死常见危险因素；栓塞可能是其重要的发病机制；手结区多呈倒omega(Ω)征，临床表现以孤立的手部运动障碍为主；通常预后良好。

摘要:窦组织细胞增生伴巨大淋巴结病（SHML）是一种少见的组织细胞增生性病变，主要特征是窦组织细胞增生伴淋巴结肿大，其临床表现与肿瘤的位置和大小有关，常表现为头痛、头晕、呕吐、视力下降、行走不稳，累及鞍区的SHML还可表现为垂体功能下降。影像学表现多为累及硬脑膜的实质性肿快，没有特异性，MRI常表现为T1WI等信号，T2WI低信号，增强扫描明显强化。该例患者MRI表现与SHML一致，存在甲状腺功能降低、皮质醇分泌不足，病变累及脑膜及周围组织，范围广，累及几乎整个静脉窦、鞍区、部分颅骨，既有结节状又有条索状硬膜强化。患者经过手术、激素与免疫治疗后，2个月随诊时患者的呼吸困难、头痛、头晕、行走不稳及影像学表现均较治疗前好转。

摘要:脑肿瘤是一组从病理类型、生物学行为、治疗方法到预后均具有异质性的疾病，其中以胶质瘤和转移瘤最为突出。在临床工作中，获取病理诊断至关重要，而活检作为应用最广泛的方法之一，具有创伤小、恢复快等优点，配合现有的导航设备，可以实现特定部位的精准活检，但由于人为因素、肿瘤异质性、标本量不足等影响，即使是超高精度的立体定向活检有时也不能获得满意的病理信息。目前关于肿瘤代谢的成像技术较多，已经有大量研究利用代谢相关影像技术选择活检靶点，现就相关研究进行文献综述。

摘要:自噬是细胞在各种应激条件下诱导的高度保守的分解代谢过程，可防止细胞损伤并在能量或营养缺乏的情况下促进细胞生存，并对各种细胞毒性损伤做出保护反应。因此该过程的功能障碍会导致许多人类疾病发生，已有研究表明其与神经退行性疾病、炎症性疾病和癌症之间存在明确的病因学联系。自噬通过多条信号通路调节髓母细胞瘤（MB）的发生发展。因此，调控自噬通路可能成为MB的新型治疗方案，该文将对近年来MB与自噬相关调控机制的研究进展做一综述。

摘要:突触可塑性的调节与离子型谷氨酸受体的活性密切相关。突触后致密蛋白95(PSD-95)作为一种突触后支架蛋白，对α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)为代表的离子型谷氨酸受体在突触后膜的稳定性有十分重要的作用。近年来，PSD-95棕榈酰化与离子型谷氨酸受体(AMPAR、NMDAR)之间的相互作用也受到了广泛关注。该综述聚焦PSD-95与离子型谷氨酸受体(AMPAR、NMDAR)的棕榈酰化过程，以及上述棕榈酰化过程在癫痫、阿尔茨海默病、亨廷顿病和神经元蜡样脂褐质沉积症中的研究进展，为中枢神经系统疾病的治疗提供新的研究思路。

摘要:SH-SY5Y细胞来源于人骨髓，是神经母细胞瘤细胞系的亚克隆，其形态、生理、生化功能与人体细胞相似，可转化为神经元样细胞，表现出一系列具有高度指导意义的神经生物学特性，且具有可简单快速地大规模扩增、可重复性、低成本维持、与原代神经元的培养相比没有伦理问题等优势，被广泛运用于神经系统疾病的体外实验研究中。SH-SY5Y细胞可以制备成未分化和分化两种形式，通过多种分化方案可使细胞分化为更接近于人体内成熟的神经元样细胞。不同的分化方案可使SH-SY5Y细胞表达不同的神经元表型，且表现出应用于不同疾病病理生理机制研究的优点和局限性，使其更适合研究神经退行性疾病，例如帕金森病、阿尔茨海默病等。该文就SH-SY5Y细胞的神经分化方法及其在神经退行性疾病实验研究中的应用进行综述。

摘要:沉默信息调节蛋白3(SIRT3)是一种NAD+依赖性III型组蛋白去乙酰化酶。SIRT3通过对组蛋白以及多种非组蛋白的去乙酰化，在改善认知、调控衰老、延长寿命等方面起着重要的作用。近期研究发现，在鱼藤酮诱导的帕金森动物模型中，SIRT3过表达可以减轻氧化应激、减少α-突触核蛋白(α-synuclein)的异常聚集，对帕金森动物模型起到保护作用。该文对SIRT3调节线粒体自噬、氧化应激等研究进行综述，以期为帕金森疾病治疗的基础研究提供参考借鉴。

摘要:阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经系统退行疾病，由于病因不明和发病隐匿，对于该疾病的诊疗和预后仍是我们当前迫切需要面对的挑战。因此，探究AD的发病机制显得日益重要。早期生长反应因子1(EGR1)是一种与细胞增殖、分化有关的核转录因子，参与人体内多个靶基因的表达调控。有研究发现，AD患者脑内的EGR1表达水平增高，且EGR1蛋白在神经元纤维缠结密度高的神经元中富集，提示EGR1与AD的发病或进展存在密切联系。该文主要从β淀粉样蛋白肽、异常磷酸化tau蛋白、胆碱能神经系统障碍、调控衰老程序以及细胞炎症等方面探讨EGR1与AD的病理关系，并对其参与AD发病机制的研究进展做一综述，旨在为未来AD的临床治疗及研究方向提供新思路。

摘要:癫痫是一种常见的神经系统疾病，患者常表现出不可预测的自发性癫痫发作，尽管现已存在数十种治疗癫痫发作的药物和干预手段，但仍有约30%的癫痫转为难治性癫痫。癫痫猝死(SUDEP)是难治性癫痫患者死亡的主要原因，然而其确切发病机制尚不清楚。已有的研究表明，呼吸、心脏和自主神经功能障碍、大脑觉醒抑制等机制参与了SUDEP的发生。现基于SUDEP的发病机制，对SUDEP生物学标志物及危险因素的研究进展做一综述。