摘要:目的 探讨同源框CUT样蛋白1（CUX-1）及X射线交错互补修复基因3（XRCC3）在组织中的表达水平，及与胶质瘤患者病理指标及预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色及蛋白质印迹法检测66例胶质瘤组织以及10例正常脑组织CUX-1及XRCC3的表达水平，分析它们之间的关系及其与患者临床病理指标和预后的关系。结果 CUX-1和XRCC3表达水平随肿瘤WHO分级的升高而上调（P<0.01），且两者的表达与胶质瘤WHO分级及增殖指标Ki67、P53mut相关（P<0.01）。CUX-1与XRCC3之间的表达呈正相关（r_s=0.773，P=0.006）。Kaplan-Meier生存曲线表明CUX-1及XRCC3高表达患者生存时间缩短（P<0.05）。结论 CUX-1及XRCC3两者之间的表达呈正相关，并在胶质瘤中表达上调，且与不良预后相关。

摘要:目的 探讨乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的作用及分子机制。方法 PC12细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组、缺氧+miR-NC组、缺氧+miR-190组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-NC组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-190组。检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率及细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法（Western blotting）检测蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-190表达水平。结果 与缺氧组比较，缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组PC12细胞中LDH漏出率降低，SOD活性升高，MDA含量降低，细胞凋亡率降低，Bcl-2相对表达量升高，Bax相对表达量降低，miR-190相对表达量升高，且呈剂量依赖性（均P<0.05）。miR-190过表达后，LDH漏出率降低，SOD活性升高，MDA含量降低，细胞凋亡率降低，Bcl-2相对表达量升高，Bax相对表达量降低（均P<0.05）。抑制miR-190表达能逆转乌司他丁对缺氧诱导的PC12细胞损伤的作用。结论 乌司他丁可能通过上调miR-190表达对缺氧诱导PC12细胞神经损伤起保护作用。

摘要:目的 探讨早期强化降压与标准降压治疗对高血压脑出血老年患者术后功能改善及预后的影响。方法 选取四川省巴中市中心医院南坝分院高血压脑出血老年患者200例（2016年3月-2019年1月），按照随机数字表法分为强化降压组（n=100）与标准降压组（n=100）。强化降压组在常规干预基础上采取强化降压治疗，标准降压组采取指南标准降压治疗。统计两组治疗前及治疗后第1、7及14天时神经功能（NIHSS）、血肿体积与血肿扩大率、核因子κβ（NF-κβ）、血管性血友病因子（vWF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）值，治疗后3个月随访统计预后效果。结果 ①神经功能：不同时间点间的神经功能评分有差别（P<0.05），组间的神经功能评分有差别（P<0.05），强化降压组与标准降压组的神经功能评分变化趋势有差别（P<0.05）；②血肿体积与血肿扩大率：治疗后第1天两组血肿体积较治疗前增加，但强化降压组小于标准降压组，强化降压组的第7天血肿清除率（91.00%）高于标准降压组（74.00%），差异有统计学意义（P<0.05）；③NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平：不同时间点间的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平有差别（P<0.05），组间的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平有差别（P<0.05），强化降压组与标准降压组的NF-κβ、vWF、TNF-α及MMP-9水平变化趋势有差别（P<0.05）；④预后效果：强化降压组预后效果优于标准降压组，预后良好率（60.00%）高于标准降压组（38.00%），差异有统计学意义（P<0.05）。结论 采取早期强化降压治疗高血压脑出血效果优于指南标准降压，可有效改善患者神经功能，抑制血肿扩大，调节血清NF-κβ、vWF等指标水平，利于改善预后效果。

摘要:目的 报告去骨瓣减压术后出现反常性脑疝2例，结合文献复习，提高对于反常性脑疝的认识。方法 收集2015年6月-2020年3月山东第一医科大学第一附属医院神经外科发生2例去骨瓣减压术后后期突发反常性脑疝患者的资料。2例均为高血压脑出血患者，1例为腰大池引流后，另1例为脑室腹腔分流术后，均出现减压皮瓣凹陷侧瞳孔散大，意识障碍加重。结果 1例经过腰穿紧急注入生理盐水40 mL，体位调整为头低脚高、头偏向颅骨缺损侧卧位，及输液扩容约4 h解除脑疝，意识状态好转；另1例分流后患者同样经体位调整，输液扩容治疗，瞳孔于处理后约10 h恢复，于恢复后第2天行颅骨修补治疗。结论 颅脑手术去骨瓣减压应早期修补，合并脑积水者修补分流一期手术为佳；过度引流及腰大池引流有反常性脑疝发生可能。出现反常性脑疝要及时正确诊断及治疗，以期取得良好的效果。

摘要:目的 探讨丙戊酸钠治疗全面强直阵挛性发作相关认知功能障碍的影响因素。方法 选取2017年1月至2019年5月在我院就诊的80例小儿全面强直阵挛性发作癫痫患者作为研究对象。所有患儿均给予丙戊酸钠治疗，后依据韦氏儿童智力量表（WlSC-CR）智商得分分为认知正常组（≥ 80分）和认知障碍组（<80分）。分析丙戊酸钠治疗3个月后认知功能障碍的影响因素。结果 两组患儿的发病年龄、每月发病频率、治疗剂量及疗程比较，差异有统计学意义（P<0.05）。回归分析显示，发病年龄<5岁、每月发病频率≥ 3次、治疗剂量≥ 35 mg/（kg·d）、治疗疗程≥ 6个月是丙戊酸钠治疗小儿癫痫后认知功能障碍的危险因素（P<0.05）。认知障碍组治疗3个月后每月发病频率、治疗剂量、治疗疗程与VIQ、PIQ、FIQ呈负相关（P<0.05）；发病年龄与VIQ、PIQ、FIQ呈正相关（P<0.05）。结论 发病年龄<5岁、每月发病频次≥ 3次、治疗剂量≥ 35 mg/（kg·d）、治疗疗程≥ 6个月是丙戊酸钠治疗小儿癫痫后认知功能障碍的危险因素。

摘要:目的 探讨miR-124在血管性痴呆患者血清中表达差异及其意义。方法 选取2018年1月至2019年5月我院收治的血管性痴呆患者68例（观察组），再选择体检结果显示为健康者50例（对照组）。治疗前，对患者的一般资料进行对比并对观察组和对照组的miR-124相对表达水平进行检测；治疗3个月后，对治疗前与治疗后miR-124相对表达水平进行对比，并根据治疗结果分为良好组与不良组，比较两组的miR-124相对表达水平。结果 治疗前miR-124的相对表达水平观察组高于对照组（P<0.005）。治疗后3个月后，观察组的miR-124的相对表达水平较治疗前低，差异有统计学意义（P<0.015）。良好组和不良组在年龄、性别、体重上，差异无统计学意义（P>0.05）；而在高血压、高血脂及miR-124上，差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析发现，在预测血管性痴呆患者治疗后预后时，高血脂的AUC曲线下面积为0.742；高血压的AUC曲线下面积为0.705；血清miR-124相对表达水平的AUC曲线下面积为0.821。以最大约登指数计算得出最大AUC面积相应参数截止值，高血脂为5.220（敏感度=60.00%，特异性=85.70%）；高血压为1.965（敏感度=75.00%，特异性=69.00%）；血清miR-124相对表达水平为4.225（敏感度=80.00%，特异性=78.60%）。结论 miR-124表达水平有可能作为血管性痴呆患者预后不良的一个指标。

摘要:目的 研究缺血性脑卒中患者脑血流动力学与脑白质病变严重程度之间相关性。方法 分析2015年7月至2019年8月收治的108例缺血性脑卒中患者资料，采用Fazekas量表对患者脑白质病变严重程度进行分级。比较不同脑白质病变严重程度、患者颅内大动脉硬化程度和脑血流动力学指标，进行患者脑血流动力学与脑白质病变严重程度之间相关性分析，并分析脑白质中重度病变的危险因素。结果 Fazekas量表<3分者61例纳入轻度病变组，≥ 3分者47例纳入中重度病变组。中重度病变患者颅内大动脉硬化严重程度高于轻度病变组（P<0.05）。中重度病变组脑部动脉搏动指数（PI）显著高于轻度病变组；收缩期峰值血流（Vs）、平均血流（Vm）以及舒张末期血流（Vd）等脑血流动力学指数显著低于轻度病变组（P<0.05）。颅内大动脉硬化程度、PI与脑白质病变严重程度正相关（r=0.416，0.527；P<0.05），Vs、Vm以及Vd等脑血流参数与脑白质病变严重程度负相关（r=-0.316，-0.524，-0.668；P<0.05）。颅内大动脉硬化程度与PI为脑白质中重度病变的危险因素（P<0.05）。结论 缺血性脑卒中患者脑白质病变严重程度与患者脑血流动力学指标异常有关，而颅内动脉硬化会加重患者脑白质病变严重程度。

摘要:目的 探讨尿阿尔茨海默病（AD）相关神经丝蛋白（AD7c-NTP）含量测定联合血浆同型半胱氨酸（Hcy）在AD诊断中的价值。方法 纳入轻度阿尔茨海默病（CDR=1分）及中重度阿尔茨海默病患（CDR ≥ 2分）者各40例，并选择健康体检志愿者40例为对照组，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测尿液中AD7c-NTP含量，采用循环酶法测定血浆Hcy的含量，通过绘制ROC曲线，分析二者联合检测对AD的诊断准确性。结果 3组受试者尿AD7c-NTP含量比较，差异有统计学意义（P<0.05）；组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。根据ROC曲线，当尿AD7c-NTP为1.745 ng/mL时，对应的灵敏度和特异度之和最大。3组受试者血浆Hcy的含量比较，差异有统计学意义（P<0.05）；组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。根据ROC曲线，当血浆HCY为15.05 μmol/L时，对应的灵敏度和特异度之和最大。当二者进行联合检测时，ROC曲线下面积为0.891，大于各项单独检测。结论 AD患者尿AD7c-NTP含量及血浆HCY含量均增高；尿液AD7c-NTP含量及血浆HCY含量可作为辅助AD诊断的生物标记物；二者联合检测可提高AD诊断的准确性。

摘要:目的 分析药物治疗小儿化脓性脑膜炎的临床价值。方法 选择我院2017年3月至2019年7月内接诊的80例小儿化脓性脑膜炎患者，遵循药物差异分组原则分为对照组（38例，头孢曲松钠常规治疗）和观察组（42例，联合开展地塞米松治疗），观察两组在临床疗效、症状和体征恢复时间、治疗前后血清炎症因子水平改善情况以及用药安全性。结果 观察组的总有效率较对照组高（P<0.05）。治疗后观察组较对照组症状和体征恢复时间缩短（P<0.05）；住院时间也较对照组短（P<0.05）。治疗后观察组较对照组血清炎症因子各指标水平较低（P<0.05）。观察组的不良反应发生率较对照组低（P<0.05）。结论 头孢曲松钠常规治疗的基础上联合地塞米松治疗，提升了临床疗效，缩短了症状和体征恢复时间，降低了血清炎症因子水平，提高了临床用药安全性。

摘要:目的 探讨呼吸暂停低通气指数（AHI）<5的人群脑白质影像学和认知功能改变。方法 收集2017年6月至2019年12月在长沙市第一医院收治的AHI<5且完善多导睡眠监测（PSG）的患者101例，采用改良Scheltens量表对其脑白质病变进行评分。采用蒙特利尔认知功能评估量表（MOCA）评估患者的认知功能，完成MOCA评估的49例。根据AHI数值将患者分别分为以下5组：0 ≤ AHI<1（A/a组）；1 ≤ AHI<2（B/b组）；2 ≤ AHI<3（C/c组）；3 ≤ AHI<4（D/d组）；4 ≤ AHI<5（E/e组）。结果 比较各组深部白质病变、脑室周围白质以及总的脑白质病变评分，差异均无统计学意义（P>0.05）。已完成MOCA评估的各组在MOCA总分及其子领域比较中，延迟回忆评分随AHI数值增加呈下降趋势，差异有统计学意义（P<0.05），且4 ≤ AHI<5组下降更明显。合并a~d组的延迟回忆值与e组进行比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 AHI<5的患者，会出现延迟回忆受损；但脑白质病变在常规磁共振检测中不敏感。

摘要:创伤性脑损伤（TBI）是常见的致残和死亡原因，已经成为世界性的公共卫生问题。当前对于TBI的诊断主要依赖于完整的病史、体格检查和影像学检查，传统的实验室检测很少发挥作用。外泌体作为细胞分泌的囊泡，含有大量亲代细胞的信息物质，是细胞间通讯的重要组成部分。得益于其穿过血脑屏障（BBB）的能力，外泌体用于TBI的诊断具有非常大的潜力。当前用于TBI的主要治疗方式包括外科手术、康复训练和有限的自发功能恢复，尚无明确有效药物治疗方案。越来越多的研究证明，外泌体能够调节TBI后炎症，促进神经、血管再生和维持血脑屏障完整性，从而改善TBI预后。该文旨在对外泌体应用于TBI诊断及治疗的最新研究进展进行综述。

摘要:颅内椎动脉夹层动脉瘤是导致蛛网膜下腔出血及后循环缺血的原因之一，其致残率和致死率较高。在各种类型的椎动脉夹层动脉瘤中，以累及小脑后下动脉的椎动脉夹层动脉瘤治疗难度最大。其主要的治疗方式包括开颅手术治疗和血管内介入治疗、内科保守治疗。该文就累及小脑后下动脉椎动脉夹层动脉瘤的临床表现、影像学特点、诊断治疗现状综述如下。

摘要:替莫唑胺（TMZ）作为一种新型的口服烷化剂，是现今胶质瘤化学治疗的一线用药。TMZ耐药性涉及多种机制。包括O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）、错配修复（MMR）及碱基切除修复（BER）等在内的DNA修复机制可以修复TMZ引起的DNA损伤，从而降低TMZ敏感性。此外，自噬对于TMZ耐药性也有着复杂的作用。该文对TMZ耐药机制以及为改善耐药性而开发的一些治疗策略的最新研究进展进行综述。

摘要:随着对胶质瘤发生发展机制的深入研究，越来越多的肿瘤标志物被用于胶质瘤的精准诊断，包括循环肿瘤细胞（CTCs）、循环肿瘤DNA（ctDNA）、微小RNA（miRNAs）、外泌体等。有别于病理组织活检，应运而生的液体活检技术，通过检测血液、脑脊液等体液中存在的特异性肿瘤标志物，不仅降低了侵入性，而且对于诊断胶质瘤，阐明肿瘤侵袭和播散的机制，揭示肿瘤异质性，设计个体化治疗和评估改善疗效意义重大。

摘要:胶质瘤干细胞（GSCs）是具有干性特征和功能的胶质瘤细胞，近些年来受到广泛关注。与普通胶质瘤细胞相比，GSCs具有很强的成瘤、侵袭、化疗放疗抵抗能力，可能是导致转移和肿瘤复发的主要因素。随着研究不断深入，人们逐渐发现肿瘤微环境（TME）在GSCs的形成中发挥重要作用，并且TME能够促进GSCs表型的维持。该文将围绕TME对GSCs的影响和机制的前沿进展进行讨论；并详细介绍TME中缺氧、酸性、损伤相关分子模式（DAMP）如高迁移率族蛋白B1（HMGB1）以及外泌体对GSCs的具体作用及机制。

摘要:胶质母细胞瘤（GBM）是成人最常见的颅内恶性肿瘤，具有极强的侵袭性。此外，由于化疗药物难以通过血脑屏障和胶质母细胞瘤的耐药性，及对放疗敏感性较差等特点，故预后极差。其中肿瘤微环境的改变起到了至关重要的作用，在微环境中胶质瘤相关的小胶质细胞/巨噬细胞（GAMs）的作用正逐渐被重视。GAMs不仅有中枢系统的常驻小胶质细胞，还有来自外周的巨噬细胞。GAMs还有截然不同的两种极化类型，即抑制肿瘤生长的M1表型和促进肿瘤生长的M2表型。并且GAMs不单单和肿瘤细胞具有联系，还与微环境中其他非癌性脑细胞也有互动。该文将从GAMs的来源、极化、与肿瘤微环境中各种细胞间的相互影响阐述其在GBM中的作用，并且从靶向治疗的角度探讨其最新的研究进展。

摘要:卒中后认知功能障碍（PSCI）在脑卒中患者中较为常见，影响了卒中患者的生活质量及预后，其危险因素的研究也越来越受到人们的重视。肠道菌群及其代谢产物作为近年来的研究热点之一，已被证实与中枢神经系统疾病的发生发展密切相关，尤其是脑卒中患者。有文章表明，肠道菌群及其代谢产物与早期认知功能下降及PSCI均密切相关。本文将综述肠道菌群及其代谢产物和脑卒中的相互作用机制，卒中后肠道菌群的变化，以及改变的肠道菌群和代谢产物对脑卒中及PSCI的影响，并探讨胆碱、益生菌、抗生素等在PSCI防治方面的潜在价值，为PSCI的防治提供新思路。

摘要:早发型阿尔茨海默病（EOAD）是65岁之前发病的以进行性认知障碍及行为异常为特征的神经系统退行性疾病。作为常染色体显性遗传疾病，EOAD的发病机制主要与基因突变有关。研究表明胆固醇及其相关基因变异参与EOAD发病。胆固醇可能通过载脂蛋白E基因ε4等位基因（ApoE ε4）介导促进EOAD发生，也可能是EOAD独立于ApoE ε4的危险因素，具体作用机制尚不明确。对EOAD患者进行基因检测发现，与胆固醇代谢相关的载脂蛋白A1（ApoA1）基因、载脂蛋白B（ApoB）基因、载脂蛋白C1（ApoC1）基因、载脂蛋白C2（ApoC2）基因、载脂蛋白D（ApoD）基因、载脂蛋白E（ApoE）基因、三磷酸腺苷结合盒A1转运蛋白（ABCA1）基因、三磷酸腺苷结合盒A2转运蛋白（ABCA2）基因、三磷酸腺苷结合盒A7转运蛋白（ABCA7）基因、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）基因、分拣蛋白相关受体1（SORLl）均与EOAD有关。现将胆固醇及相关基因变异在EOAD发病机制中的作用做一综述，旨在为EOAD早期诊断提供临床思路，为EOAD的治疗提供新的靶点。

摘要:遗传性痉挛性截瘫伴胼胝体发育不良（HSP-TCC）是复杂型HSP的一种，临床特点为进行性双下肢痉挛伴胼胝体发育不良，多儿童及青少年发病，常伴智能障碍。HSP-TCC具有高度的遗传异质性，病理提示皮质脊髓束变性。目前已发现至少19个疾病基因，主要包括：SPG1、SPG11、SPG15、SPG21、SPG35、SPG44、PG47、SPG54、SPG56等。该文就近年来有关该病的遗传学研究进展进行了综述，以期有助于该病的鉴别与诊断。

摘要:抗血小板聚集药物是脑梗死患者的标准化治疗方案主要药物之一，在二级预防中占重要地位。但是，抗血小板药物疗效有很大个人差异，即抗血小板药物治疗反应多样性（VPR），其可能导致缺血性脑血管病的复发。影响VPR的因素有很多，其中遗传因素发挥重要作用。近年来有两个基因位点研究较多，对氧磷酶1（PON1）基因Q192R位点和血小板内皮聚集受体1（PEAR1）基因rs12041331位点，基因多态性和甲基化共同控制PON1酶和PEAR1受体的浓度或数量水平，从而影响药物代谢。该文拟对以上两个基因位点的基因多态性及其甲基化分别与VPR和缺血性不良事件的相关性进行综述，旨在为抗血小板药物治疗相关研究提供新的依据。

摘要:阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经系统退行性疾病，其特征是以记忆为主的进行性认知功能损害。根据发病年龄可分为早发性AD（EOAD）和晚发性AD（LOAD），二者在临床进程和神经病理学方面存在差异。近年来，多种影像学技术和新型示踪剂的开发促进了AD影像学生物标志物的出现，为深入了解EOAD和LOAD的影像学特征提供了依据。该文旨在对EOAD和LOAD的磁共振成像、单光子发射计算机断层扫描、正电子发射断层扫描的多模态影像学研究进展进行总结，探讨两种类型AD的影像学特征与区别。