摘要:

目的 评价神经导航辅助内镜使用一次性透明鞘小骨窗治疗高血压基底节区脑出血的临床疗效。方法 回顾性分析54例采用神经导航辅助内镜治疗高血压基底节区脑出血患者的临床资料。结果 54例患者手术切口长度为3~4cm，骨窗直径2~2.5cm，手术时间45~110分钟（平均70分钟），平均血肿清除率95%。术后6个月GOS评分：恢复良好10例，轻度残疾15例，重度残疾27例，植物生存0例，死亡2例。结论 神经导航辅助内镜使用一次性透明鞘小骨窗入路治疗高血压脑出血疗效确切，其优点微创、精准、省时及预后好，经颞入路仍是直接简便的入路，因此该技术具有较高的临床应用价值。

摘要:

目的 根据CTA"点状征"是否存在对脑出血分类，研究开颅血肿清除术和钻孔引流术治疗中等量（30ml~60ml）高血压基底节区脑出血的疗效，探讨手术方式的选择。方法 选择中等量高血压基底节区脑出血166例，根据是否存在CTA"点状征"分为两类。每种类型的脑出血再次随机分为两组，分别行开颅血肿清除术和钻孔引流术治疗。比较CTA"点状征"阳性及阴性病例经过不同手术方式治疗后的再出血率、死亡率、发病后90d的改良Rankin评分（mRS）及日常生活能力评分（Barthel指数），对两种手术方式进行评价，探讨中等量脑出血手术方式的选择。结果 对于CTA"点状征"阳性病例，钻孔引流术组的再出血率、死亡率均高于开颅手术组（P<0.05），生活依赖性比例（mRS>2）及预后良好比例（Barthel指数≥ 90）的差异无统计学意义。对于CTA"点状征"阴性病例，两组的再出血率、死亡率、生活依赖性比例及预后良好比例的差异均无统计学意义。结论 对于CTA"点状征"阳性病例，适宜行开颅手术治疗，能够降低再出血率及死亡率。对于CTA"点状征"阴性病例，适宜行钻孔引流术治疗，操作简单，创伤较小。两种手术方式对于存活患者的预后影响没有差异。术前对病人进行合理的分类是必要的，CTA"点状征"为我们提供了一种良好的分类依据。

摘要:

目的 探讨在锁孔入路面肌痉挛（HFS）显微血管减压术（MVD）中，异常肌反应（AMR）和脑干听觉诱发电位（BAEP）联合监测的临床应用价值。方法 选取158例HFS患者作为监测组，行术中AMR和BAEP监测；同时设对照组48例，无电生理监测；对两组术后有效率及并发症进行分析。结果 监测组患者术后近期有效率为90.51%（143/158），远期达到95.57%（151/158），对照组术后近期有效率为79.17%（38/48），远期87.50%（42/48）；两组患者术后近期，远期疗效比较差异有统计学意义（p<0.05），监测组明显优于对照组。监测组患者术后并发症发生率8.87%（14/158）明显低于对照组25.0%（12/48），两组比较差异有统计学意义（p<0.05）。结论 锁孔入路MVD是目前治疗HFS确切有效的方法，术中使用神经电生理监测有助于鉴别责任血管、减少术后并发症，提高手术疗效。

摘要:

目的 分析颅脑外伤去骨瓣减压术后继发性硬膜下积液的危险因素。方法 回顾性分析我院2014年1月至2016年6月间的138例颅脑外伤去骨瓣减压术患者的临床资料和影像学资料。根据术后是否发生硬膜下积液分为积液组和非积液组，通过单因素t检验、卡方检验和多因素Logistic回归分析总结颅脑外伤去骨瓣减压术后发生硬膜下积液的影响因素。结果 138例患者中，85例患者发生硬膜下积液，发生率为61.6%。单因素分析结果显示两组患者在性别、年龄、术前GCS评分、环池受压、术前是否合并脑疝、硬膜外血肿、脑内血肿、脑室内出血、蛛网膜下腔出血、骨瓣的前后径大小、骨瓣的最高径大小、去骨瓣减压的侧别均无统计学意义（p>0.05）。去骨瓣减压术后硬膜下积液和中线移位大于5mm、皮层切开、硬膜下血肿、骨瓣边缘距中线距离小于2mm有明显关联。多因素分析结果显示只有中线移位大于5mm和皮层切开是危险因素。结论 颅脑外伤去骨瓣减压术后继发性硬膜下积液和中线移位大于5mm、皮层切开有明显关联，应引起重视。

摘要:

目的 研究不同级别胶质瘤组织中自噬相关蛋白LC3B的表达与CD68⁺小胶质细胞、CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞数量的相关性并探讨其意义。方法 采用免疫组化、Western blot检测127例不同级别胶质瘤及40例瘤旁正常组织中LC3B的表达，免疫组化检测CD68⁺小胶质细胞、CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞的数量，分析其相关性及意义。结果 （1）免疫组化及Western blot检测结果显示LC3B的表达在瘤旁正常组织、低级别胶质瘤及高级别胶质瘤中呈不同程度的升高，且组间比较差异具有显著性（P<0.05）。（2）CD68⁺小胶质细胞、CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞在胶质瘤中的数量明显高于瘤旁正常组织（P<0.05），且高级别胶质瘤明显高于低级别胶质瘤（P<0.05）。（3）LC3B的表达与CD68⁺小胶质细胞、CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞的数量在不同级别胶质瘤中均呈正相关，低级别胶质瘤中相关系数分别为0.466、0.599、0.537，高级别胶质瘤中相关系数分别为0.657、0.608、0.561。（4）胶质瘤中LC3B的表达及CD68⁺小胶质细胞、CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞的数量均与肿瘤的大小有关（P<0.05）。结论 在胶质瘤组织中LC3B、CD68⁺小胶质细胞、CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞均呈高表达，且LC3B的表达与CD68⁺小胶质细胞、CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞的数量呈正相关，LC3B可能是影响胶质瘤细胞免疫的因素之一。

摘要:

目的 通过对脑运动区肿瘤术前行磁共振弥散张量纤维素成像（Diffusion Tensor Tractography；DTT）技术，了解肿瘤对同侧皮质脊髓束（Cortico Spinal Tract；CST）的影响情况，从而探讨DTT技术在运动区脑肿瘤手术治疗过程中的指引作用，进一步指导临床手术及术后肢体功能康复锻炼。方法 对2013年09月~2016年06月诊治的32例运动区脑肿瘤患者进行回顾分析，所有患者术前均行DTT检查，了解肿瘤与周边神经纤维束的关系，从而进行手术规划，并对患者术前、术后功能恢复进行早期评估。所有患者术后均随访6个月以上。结果 32例患者术后均顺利出院，患者3个月后肢体功能恢复情况与早期DTT技术评估结果高度一致。结论 DTT通过早期了解神经纤维束与肿瘤的关系，能够准确评估患者术后远期肢体功能恢复情况，有效地指导临床康复工作的制定。

摘要:

目的 研究急性孤立性脑干卒中患者认知功能与正常对照之间的差异，探究脑干卒中对认知功能的影响及其主要受损的认知域。方法 选取符合入组标准的、性别、年龄和受教育年限匹配的首次发病的急性孤立性脑干卒中患者29例和正常对照20例，分别进行艾登布鲁克斯认知检测（ACE-Ⅲ）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、数字符号转换测验（SDMT）、韦氏数字广度测验（DS）、连线测验（TMT）、Stroop词色测验等量表评测及事件相关电位P300检测。结果 脑干卒中患者MoCA量表和ACE-Ⅲ量表总体评分与对照组相比显著降低（P=0.012，P=0.004），其中受损的认知域主要为语言功能（P=0.024）及视空间功能（P=0.004）。SDMT、DS、TMT和Stroop等量表完成度欠佳，与对照组相比，均未见显著差异（P>0.05）。P300检测结果显示脑干卒中患者较对照组存在显著的波幅降低（P=0.022）及潜伏期延长（P=0.033）。ACE-Ⅲ与MoCA显著正相关（P<0.001），而与P300潜伏期显著负相关（P=0.006）。结论 急性孤立性脑干卒中患者存在一定的认知功能障碍，受损的认知域主要为注意力、语言及视空间能力。

摘要:

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与后循环短暂性脑缺血发作（TIA）的相关性及其发病机制。方法 选取我院住院治疗的30例后循环TIA患者作为病例组；34例非后循环TIA患者作为对照组。收集所有研究对象的基本临床资料及多导睡眠检测结果。回顾性分析不同程度OSAHS在两组中的分布特点。采用二元Logistic回归分析法分析后循环TIA与其危险因素及OSAHS之间的相关性；采用Spearman分析法分析OSAHS与后循环TIA危险因素之间的关系。结果 病例组OSAHS患者例数为24例，对照组为18例，差异具有统计学意义（P<0.05）；病例组重度OSAHS例数11例，对照组2例，差异具有统计学意义（P<0.05）；重度OSAHS与后循环TIA之间有相关性。糖尿病、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、BMI、同型半胱氨酸（Hcy）和吸烟为后循环TIA的独立危险因素；而OSAHS不是后循环TIA的独立危险因素。OSAHS与吸烟、高血压、BMI和Hcy等危险因素有显著相关性。结论 OSAHS是后循环TIA发病的危险因素之一，但不是独立危险因素。OSAHS通过与吸烟、高血压、BMI和同型半胱氨酸等危险因素相互作用，促进后循环TIA的发病。

摘要:

目的 探讨中老年脑梗死患者初次发病后出现血管性痴呆（VD）的影响因素。方法 收集年龄在45~75岁之间初次发作脑梗死的患者213例，并根据发病3个月后的认知功能情况分为VD组和对照组。对比分析两组患者的一般资料和检查结果，采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出VD的影响因素，并通过ROC曲线分析计量指标的诊断界限值。结果 Logistic回归分析结果显示Hcy （OR=5.921，P<0.001）、年龄（OR=6.030，P<0.001）、梗死面积（OR=1.372，P<0.001）、脑萎缩（OR=5.226，P=0.003）、脑白质病变（OR=1.434，P=0.025）、高血压（OR=2.346，P=0.027）、糖尿病（OR=2.271，P=0.042）、受教育程度（OR=0.195，P<0.001）、出院后康复锻炼（OR=0.416，P=0.004）是脑梗死后VD的独立影响因素，其中Hcy的诊断界限值为18.08 μmol/L，年龄为61.1岁，梗死面积为5.67 cm²。结论 中老年初次脑梗死患者高Hcy、高龄、梗死面积较大、合并有脑萎缩、脑白质病变、高血压及糖尿病可能增大VD的发生风险，受教育程度及康复锻炼则降低发生几率。

摘要:

目的 探讨眼动脉经颅多普勒（TCD）对颅内静脉窦血栓形成（CVST）患者颅内压变化的预测研究。方法 临床确诊为CVST，且伴有视觉障碍和双眼视乳头水肿患者。分别于治疗前、治疗后5~15 d和治疗后30~45 d行眼动脉TCD后立即行腰穿记录颅内压值（ICP）。通过眼动脉颅内和颅外段搏动指数（PI），计算搏动指数变化率（△PI），并进行相应时段ICP与△PI之间相关性分析。结果 在治疗前、治疗后5~15 d和治疗后30~45 d相应时段ICP与△PI之间均有相关性，P值均为0.000。结论 眼动脉颅内和颅外段搏动指数变化率可作为预测CVST患者颅内压变化的一种无创指标。

摘要:

目的 观察大鼠癫痫持续状态（SE）后学习记忆功能改变情况及海马组织脑红蛋白（NGB）表达水平，探讨癫痫发作对认知功能影响的可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠40只，随机分为对照组（n=5）、癫痫模型实验组（n=35），模型组再依据观察时间分为：0 h、1 h、3 h、12 h、24 h、10 d、30 d。应用氯化锂-匹罗卡品（Li-Pilo）建立SE模型，观察致痫期间大鼠行为学变化；采用Nissl染色检测神经元损伤情况；SABC免疫组化法检测NGB表达水平。同时随机选取同期相同品系SD大鼠40只，在造模前及造模后第5d、10 d、15 d、25 d、35 d进行RMT-100迷宫实验，以评价大鼠SE前后学习记忆功能变化情况。结果 大鼠SE后，海马CA1、CA3区和DG区均出现不同程度神经元细胞损伤坏死，且NGB表达上调，而海马CA1和CA3区神经元存活数与NGB表达水平呈正相关（r=0.206，P=0.015；r=0.306，P=0.011）。迷宫实验显示工作记忆错误（WME）和参照记忆错误（RME）次数随SE后时间延长均呈递增趋势。相关性分析证实RME次数与CA1和CA3区神经元存活数呈负相关（r=-0.579，P=0.000；r=-0.454，P=0.002），WME次数与CA1和CA3区神经元存活数也呈负相关（r=-0.470，P=0.001；r=-0.507，P=0.000）。结论 SE后NGB表达上调，且与海马组织神经元存活数呈正相关，提示其可能是SE所致缺血缺氧损害的一种代偿神经保护机制。SE后可导致明显认知功能损害，其可能与SE所致海马组织神经元的病理改变相关。

摘要:

目的 探讨老年人群脑卒中后癫痫（PSE）发作的临床特点、脑电图表现及其危险因素，为癫痫的早期预防提供依据。方法 选取儋州市人民医院收治的脑卒中患者1485例，最终纳入患者992例，分析患者的临床特点及脑电图表现。根据脑卒中后癫痫发作情况，将其分为癫痫发作组87例和无癫痫发作组905例。应用单因素及多因素Logistic回归分析PSE的危险因素。结果 PSE的发生率为8.77%，其中早发型癫痫占55.17%，迟发型癫痫占44.83%。PSE发作的脑电图呈弥散性异常占26.44%，局限性异常占48.28%。单因素及多因素Logistic回归分析显示，高同型半胱氨酸血症、病灶部位、病灶范围、电解质紊乱、日常生活能力及NIHSS评分≥ 25分是PSE发作的独立危险因素，其OR（95%CI）值分别为2.063（1.146~3.125）、6.285（5.168~9.047）、4.725（3.684~6.835）、3.029（2.016~4.532）、2.538（1.568~3.562）和3.163（2.085~4.726）。结论 老年人群脑卒中后癫痫发作的发生率较高，影响癫痫发作的危险因素较多，对存在危险因素的患者应高度警惕其癫痫的发生。

摘要:

目的 评价DJ-1基因多态性与帕金森病（PD）易感性的关系。方法 检索知网、万方、Web of Science、PubMed、EMBASE和Cochrane数据库，检索时间为2001年01月01日至2017年01月01日。确定文献纳入排除标准，并采用Newcastle-Ottawa Scale （NOS）进行质量评估，提取高质量文献的有用部分，使用stata12.0软件进行统计分析。结果 共纳入12篇文献，收集到2895组病例和2817组对照，Meta分析结果显示，在帕金森病患者中，DJ-1基因g.168_185del缺失突变（OR=1.26，95%CI：1.06~1.50，P<0.05）和c.G293A点突变（OR=2.74，95%CI：1.22~6.16，P<0.05）均为PD的危险因素。在g.168_185del与PD相关性研究的亚组分析中，发现非中国人群g.168_185del多态性也是PD的危险因素（OR=1.41，95%CI：1.14~1.73，P<0.05），但在中国人群中未发现其相关性（OR=0.98，95%CI：0.72~1.34，P>0.05）。c.G293A与PD相关性病例对照研究中均为非中国人群，故未进行亚组分析。结论 DJ-1基因g.168_185del缺失突变和c.G293A点突变是PD的易感因素，但本Meta分析未发现DJ-1基因g.168_185del缺失突变和c.G293A点突变与中国人群PD具有相关性。

摘要:

目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）对帕金森病（PD）小鼠多巴胺能神经元的作用及其机制。方法 将野生型小鼠随机分为MPTP对照组与ATRA+MPTP组，造模前后进行行为学检测，流式细胞学技术检测外周T淋巴细胞亚群，实时定量PCR法检测脉络丛黏附分子和中脑黑质区炎症因子的表达，免疫荧光法检测黑质区胶质细胞活化及多巴胺能神经元存活情况。结果 经ATRA预处理的PD小鼠外周调节性T细胞（Tregs）数目增多[（2.3±0.21）%；P<0.05]。PD1表达上调[CD4+：（4.65±0.61）%；CD8+：（3.50±0.31）%；P<0.05]。黏附分子（Icam-1：0.37±0.13；Vcam-1：0.32±0.06）及炎症因子（IL-6：0.16±0.05；TNF-α：0.29±0.12）相对表达均下调（P<0.05）。黑质区胶质细胞活化减少，多巴胺能神经元存活率提高。小鼠的协调能力[转棒停留总时间：（157.5±24.5）s]及自主运动能力[运动总距离：（42.58±2.96）m]均得到改善（P<0.05）。结论 ATRA可能通过增强Tregs的抑炎效应，间接发挥多巴胺能神经元保护作用。

摘要:

目的 探讨右美托咪啶对创伤性脑损伤组织炎症与细胞凋亡影响。方法 建立创伤性脑损伤大鼠模型，设置实验组和对照组，其中实验组予以右美托咪啶6 μg/kg腹腔注射干预，对照组予以等量生理盐水腹腔注射，损伤后第3天和第7天，采用ELISA检测损伤组织内肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）浓度水平，Western-bolt分析损伤组织内凋亡信号关键蛋白caspase-3表达，TUNEL法观察损伤组织细胞凋亡情况。结果 右美托咪啶处理可明显降低创伤性脑损伤组织内炎性因子TNF-α和IL-1β浓度（P<0.05），减少凋亡信号关键蛋白caspase-3表达（P<0.05），显著抑制创伤性脑损伤组织中神经细胞凋亡（P<0.05）。结论 右美托咪啶处理具有明显神经保护作用，其机制可能与减轻创伤性脑损伤组织炎性反应和抑制神经细胞凋亡有关。

摘要:

目的 探讨口服氨甲环酸对混杂密度慢性硬膜下血肿保守治疗的疗效。方法 选取2013年1月至2016年6月就诊于我院的混杂密度慢性硬膜下血肿22例，全组病例均行头颅CT平扫确诊。所有患者均口服氨甲环酸250mg每日3次，治疗1~3月，随访4~6个月。比较患者用药前后血肿量的变化，神经功能恢复情况，观察头颅CT的演变过程。结果 有效16例（72.7%），无效4例（18.2%），失访2例（9.1%）。16例（72.7%）在治疗1个月后，头疼、肢体乏力等临床症状均有改善，3个月后临床症状基本消失，头颅CT示血肿明显吸收。3例因口服药物3~4周后临床症状加重收住院行手术治疗，术后继续口服氨甲环酸，随访6个月无1例复发。1例在服药1个月后临床症状明显好转，血肿大部分呈低密度影，血肿吸收减少，后因消化道不适停止服药。2例分别在服药8周及12周后失访。结论 口服氨甲环酸保守治疗混杂密度慢性硬膜下血肿安全有效，同时可减少混杂密度CSDH钻孔引流术后复发。

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颅骨修补术是神经外科常见的手术，但对于儿童这一特殊群体，由于其颅骨生长的特殊性，目前在修补的时机、材料的选择及并发症的防治等方面都有争议。小儿外伤的发生率呈逐渐上升的趋势，其中颅脑外伤的发生率位居第一，所以在小儿颅骨缺损修补方面的研究探讨显得尤为迫切。本文就小儿颅骨缺损修复的必要性、时机、材料选择、注意事项和常见问题的处理等进行综述。

摘要:

镁合金作为可降解吸收的材料在材料医学方面已有了新的研究进展。生理浓度的镁离子对人体是安全的，因此以镁为基础的合金降解材料得到大量研发。镁合金中加入稀土元素能改善镁合金的降解速度及机械性能，使镁合金具有更好的临床应用价值。本文则以稀土镁合金在颅脑组织修复中的应用研究行综述。

摘要:

去骨瓣减压术在重型颅脑外伤的救治中有着重要地位，但其疗效一直存在争议。随着两项大型随机对照实验的完成，去骨瓣减压术降低患者死亡率的疗效得到了肯定，但伴随而来的更多严重伤残再一次引起了广泛的讨论。本文对近年来去骨瓣减压术在重型颅脑损伤中的应用及其治疗效果的研究进展作一综述。

摘要:

癫痫是神经内科常见疾病，近年来表观遗传机制在癫痫中的作用受到关注。组蛋白修饰作为表观遗传控制的重要一环，在癫痫，尤其颞叶癫痫的发生发展起了重要作用。此外，组蛋白修饰可能参与了癫痫认知功能下降等共患病的发生机制。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可能成为癫痫防治、异常神经发生和认知缺陷等癫痫共患病的全新治疗靶点。本文就组蛋白修饰在癫痫发病机制及治疗中的作用进行综述。

摘要:

血管性痴呆（VaD）是由血管性危险因素或脑血管病（如脑梗死、脑出血和皮质下白质的缺血性改变）等引起的有认知障碍表现的临床综合征。VaD病因学多样化，影像学表现各不相同，并且和经典的阿尔茨海默病（AD）有部分共同的危险因素和病理改变，给VaD患者的临床诊断和治疗带来了一定的困难。本文就近几年VaD的诊断和治疗进展进行综述。

摘要:

酪蛋白线粒体基质缩氨酸酶蛋白水解亚基（ClpP）作为一种蛋白水解酶亚基，在人类细胞中，与ClpX结合成复合物ClpXP，并在线粒体异常情况下，与其它线粒体蛋白酶和线粒体分子伴侣代偿修复线粒体功能。而线粒体功能障碍是包括帕金森病、阿尔茨海默病和遗传性痉挛性截瘫在内的多种神经变性疾病的特点。ClpP基因突变和蛋白水平的变化在这些疾病中有重要作用。

摘要:

快动眼睡眠行为障碍（RBD）是一种发生于快动眼睡眠（REM）期的异态睡眠，常见于帕金森病、路易体痴呆和多系统萎缩等突触核蛋白病，并可作为上述神经系统变性病的前驱症状。RBD的确诊有赖于多导睡眠图。鉴别诊断主要包括阻塞性睡眠呼吸暂停、睡行症、夜间癫痫发作及周期性肢体运动障碍等。干预措施主要包括最大程度保护患者睡眠安全、应用氯硝西泮/褪黑素等。

摘要:

核分布因子同源蛋白E （NDEL1）是一个神经发育相关蛋白，与LIS1和DISC1结合形成三聚体复合物，并在动力蛋白以及驱动蛋白的介导下，延微管运输线粒体、溶酶体等物质。这一过程还受到Aurora-A以及CDK家族的CDK1、CDK4和CDK5等蛋白的磷酸化修饰。另外，NDEL1通过影响细胞骨架相关蛋白、纺锤体重组、染色体排布以及神经元增殖、生长发育、分化和迁移等过程，参与了无脑回畸形、癫痫和神经退行性疾病等神经科疾病发病机制的调控。