摘要:目的 探讨颅内巨大动静脉畸形(arteriovenous malforation,AVM)的治疗及其防治并发症的有效方法。方法 回顾性分析2011.4~2014.4以手术切除为主,联合栓塞及伽玛刀治疗的18例巨大AVM患者的临床资料。结果 无死亡病例,有2例术前昏迷的患者,术后昏迷程度减轻。格拉斯哥预后(GOS),5分12例,4分3例,3分1例,2分2例。结论 根据患者的临床资料,制定个体化的治疗方案,重视细节,采用手术切除联合术前栓塞或/和术后放疗可以有效地降低颅内巨大AVM的手术并发症。

摘要:目的 探讨经外侧裂-岛叶入路,显微手术治疗基底节区脑出血的应变策略及疗效。方法 回顾性分析37例基底节区脑出血患者的临床资料,其中28例为高血压脑出血;6例为动静脉畸形,2例为大脑中动脉瘤,1例为海绵状血管瘤,均采用经外侧裂显微手术治疗。结果 脑内血肿基本清除,动脉瘤全夹闭,动静脉畸形及海绵状血管瘤全切。术后根据改良Rankin 评分,0-3分占78%。结论 经外侧裂显微手术治疗基底节区脑出血,是一种安全,行之有效的手术方法。

摘要:目的 比较微创穿刺引流术与传统钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿疗效及预后。方法 按照文献纳入及排除标准,严格进行文献质量评价,利用ReMan 5.0软件对纳入的临床随机对照研究采用meta分析进行分析比较。结果 纳入11个临床研究,共909名患者。两者手术方式在手术时间(MD=-28.31 95%CI[-29.53,-27.09],P<0.00001),术中出血量(MD=-27.50 95%CI[-36.89,-18.11],P<0.00001),术后残余液体量(MD=-6.34 95%CI[-8.51,-4.18],P<0.00001),术后引流时间(MD=1.08 95%CI[0.21, 1.95],P=0.01),治愈率(RR=1.22 95%CI[1.07, 1.40],P=0.004)及并发症(RR=0.23 95%CI[0.11, 0.48],P<0.0001)和复发率(RR=0.29 95%CI[0.16, 0.53],P<0.0001)等方面均具有统计学意义,而分析显示纳入研究不存在发表偏倚。结论 微创穿刺引流术在手术时间﹑术后残余液体量,术后引流时间及治愈率方面明显优于传统钻孔引流术,且微创穿刺引流术能明显减少术后并发症及血肿复发。

摘要:目的 探讨磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)在外源性硫化氢(NaHS)干预下对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用及机制。方法 将180只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和NaHS干预组(100 μmol/L),每组60只。线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2 h后再灌注,灌注前20 min给予生理盐水或NaHS腹腔注射,术后6 h、1 d、2 d、5 d、7 d后行TTC染色观察脑梗死体积,尼氏染色检测神经元表达,Western Blot检测海马p-ERK1/2、p-CREB表达,免疫组化检测Bcl-2表达。结果 干预组脑梗死体积和神经元凋亡相对于模型组显著减少(P<0.05)。与模型组相比,干预组各时间点p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达均升高(P<0.05),两者之间呈正相关;干预组Bcl-2相对于模型组升高(P<0.05)。结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后NaHS可能通过诱导ERK1/2和CREB蛋白磷酸化,激活下游Bcl-2蛋白表达,起到抗凋亡作用,减少脑梗死体积,发挥神经保护作用。

摘要:目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因C1431T多态性在人群中的分布及其与脑出血的关系。方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测PPARγ基因C1431T多态性在脑出血组和正常对照组的分布情况。结果 PPARγC1431T基因型CC、CT+TT在脑出血患者组的分布频率分别为43.8%、56.2%,C等位基因频率为70.1%,T等位基因频率为29.9%。CC、CT+TT基因型在正常对照组中的分布频率分别为62.1%、37.9%,C等位基因频率为79.8%,T等位基因频率为20.2%。脑出血组PPARγ基因1431 T/X基因型频率(P=0.000)和T等位基因频率(P=0.000)均显著高于对照组,差异有统计学意义。结论 PPARγ基因C1431T多态性可能与脑出血存在关联,T等位基因可能与脑出血发病率呈正相关。

摘要:目的 探讨大脑中动脉(MCA)狭窄程度与不同急性脑梗死病变模式的关系。方法 回顾性分析324例急性脑梗死患者,根据头颅磁共振弥散加权成像(DWI)和磁共振血管成像(MRA),MCA狭窄程度分为轻、中、重度,患者梗死模式分为:单发性梗死(包括小的穿支动脉供血区梗死、大的穿支动脉供血区梗死、皮质分支动脉供血区梗死和大面积梗死)、分水岭梗死(CWI)和多发性梗死。比较不同模式的急性脑梗死患者的MCA病变情况。结果 324例急性脑梗死患者中,MCA狭窄致穿支动脉(PAI)梗死最为多见,占137例(42.28%);PAI患者MCA重度狭窄率与其他单发性梗死、多发性梗死和内分水岭梗死(IWI)患者相比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。内分水岭梗死、多发性梗死和大面积梗死的MCA重度狭窄率高于小穿支动脉梗死、大穿支动脉梗死、皮质穿支动脉梗死和外分水岭梗死(P<0.05),而内分水岭梗死、多发性梗死和大面积梗死之间的MCA重度狭窄率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCA狭窄致PAI最为多见,但是MCA重度狭窄并非是PAI的重要原因;MCA重度狭窄易导致CWI(尤其是IWI)和多发性梗死;MCA重度狭窄也是导致LTI重要原因之一。

摘要:目的 探究全反式维甲酸对缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响。方法 将180只健康雄性大鼠完全随机分为假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和全反式维甲酸干预组(ATRA),每组60只,使用ZeaLonga法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在维甲酸干预(30 mg/kg)后不同时间点(1 d、3 d、7 d)分别通过测定大鼠脑梗死体积、伊文思蓝(EB)含量、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达来观察大鼠血脑屏障通透性的变化。结果 缺血再灌注后脑梗死体积及EB含量均在1 d达高峰,之后逐渐下降,1 d及7 d时ATRA组脑梗死体积及EB含量均明显低于I/R组(P<0.05)。MMP-9的表达3 d达高峰,免疫组化法显示3 d和7 d时ATRA组低于I/R组(P<0.05),免疫印迹法显示1 d、3 d、7 d时ATRA组低于I/R组(P<0.05)。结论 全反式维甲酸可以减轻再灌注后血脑屏障的破坏。

摘要:目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)与阿尔茨海默病γ-分泌酶的相关性。方法 CD147 cDNA转染人神经母细胞瘤,并通过遗传霉素G418筛选CD147超表达细胞。超表达细胞设为实验组,正常细胞设为对照组,Western Blot检测两组CD147含量,Elisa分析两组Aβ40和Aβ42含量。结果 实验组和对照组CD147含量分别为(40.23±0.20)μg/μL和(27.98±0.12)μg/μL,实验组显著高于对照组(t=90.97, P<0.05)。实验组和对照组Aβ40与Aβ42总含量分别为(141.05±2.13)pg/mL和(323.41±2.78)pg/mL,实验组显著低于对照组(t=90.19,P<0.05)。结论 随着CD147含量的增加,Aβ的生成减少,而γ-分泌酶是生成Aβ的限速酶,可知γ-分泌酶随着CD147含量的增加而呈负增长,提示CD147对γ-分泌酶的活性起着负调节作用。

摘要:目的 探讨帕金森健康操对帕金森病患者运动功能和日常生活能力的影响。方法 选取2013年4月至2014年7月期间我院收治的帕金森病患者38例。分为两组:治疗组给予临床常规药物治疗及常规康复治疗,并在此基础上教授帕金森健康操,每天2 h;对照组仅给予临床常规药物治疗及常规康复治疗。治疗5月及14月后观察疗效。结果 两组治疗5月后UPDRSⅡ评分和UPDRSⅢ评分均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组在治疗14月后,与治疗前比较降低更加显著(P<0.01)。治疗组在治疗14月后与治疗5月后比较也有明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗5月后和治疗14月后治疗组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 帕金森健康操能提高帕金森病患者的运动功能,改善患者的日常生活活动能力,特别是长期预后具有较好的临床效果。

摘要:

摘要:侵犯横窦或乙状窦的脑膜瘤并不常见, 肿瘤的切除具有挑战性。主要的风险在于全切肿瘤时可能会损伤瘤周静脉或窦,引起静脉闭塞和相应的神经功能缺失。目前已有研究表明复发的风险与肿瘤切除的程度相关。而对于不同梗死程度的侵窦脑膜瘤手术方式不同。在本文中,笔者回顾了不同手术方式,并综述如下。

摘要:CT作为创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury, TBI)的首选检查方法,对于TBI患者的诊断、评价及预后的评估起着至关重要的作用,本文主要简述CT、CTP以及颅内压监测技术在TBI的诊断、预后评价中的应用进展。

摘要:创伤性脑损伤后诱导继发性损伤,导致神经元凋亡、神经炎症和神经功能障碍,一个重要的损伤机制是细胞周期激活。细胞周期再进入机制可能是神经元凋亡性细胞死亡的共同通路,通路可能是p53依赖性或p53非依赖性的。创伤性脑损伤也导致星形胶质细胞和小胶质细胞中细胞周期激活。细胞周期抑制剂,在创伤性脑损伤后可以提供强有力的神经保护作用,为颅脑损伤的治疗提供新的研究靶点。

摘要:瞳孔直径变化是反映神经系统的重要体征之一,在神经眼科疾病的诊治过程中,瞳孔改变常常能为临床诊治提供重要线索,同时也为判断病情提供重要依据。瞳孔直径变化易受多种因素的影响,致使临床医生对瞳孔变化的判断产生误差。本文通过综述瞳孔直径变化与光线强度、性别、年龄、情绪、药物等关系,以及其与颅脑疾病的联系,为临床医生精准观测瞳孔直径变化准确判断颅脑疾病的发展与转归提供帮助。

摘要:恶性黑色素瘤的脑转移治疗方法有限,预后差。随着免疫治疗及分子靶向治疗的发展,以过继性细胞回输治疗、CTLA-4抑制剂、PD-1抑制剂、BRFA抑制剂和MEK抑制剂等新的内科治疗方案正逐步改善着恶性黑色素瘤脑转移病人的预后,显示出良好的应用前景。本文对恶性黑色素瘤脑转移的内科治疗进展做一综述,以期临床医生和科研工作者进一步重视此方面的研究。

摘要:癫痫是一种以具有持久的致痫倾向和相应的神经生物、认知、社会心理等方面改变为特征的脑部疾病。近年来越来越多的实验与临床研究显示,星形胶质细胞在癫痫的病理过程中起重要作用,可能成为药物干预癫痫的新靶点。本文通过综合国内外最新研究进展,对星形胶质细胞介导的离子通道、递质转运及细胞因子信号转导等在癫痫发病过程中的具体作用机制进行详细的阐述,以期对癫痫的治疗提供新策略。

摘要:既往研究普遍认为血脑屏障的损害可由中枢神经系统的疾病(包括癫痫)造成。然而随着对癫痫发病机制研究的深入,越来越多的研究表明,血脑屏障的破坏也是诱发癫痫发作的重要致病因素。本文就血脑屏障在癫痫发生发展中的作用及机制进行综述。

摘要:难治性癫痫持续状态(RSE)是一种严重的神经科危急重症,且预后较差。目前对于影响RSE预后相关因素的研究国内外尚无统一观点。本文就近年来有关影响RSE预后的相关因素,如病因、年龄、并发症、发作类型等的研究进展做一简要阐述。

摘要:椎基底动脉扩张延长症作为一种独立的脑血管病变,临床并不少见,其病因尚不明确,病理改变主要涉及颅内动脉中膜,血管的扩张、迂曲会使相邻结构受压、血流动力学发生改变、血栓形成及分支动脉受到牵拉,出现颅神经压迫症状及后循环缺血等临床表现。虽然针对椎基底动脉延长症尚无确切有效的治疗方法,但在外科手术、神经介入及对症治疗等方面有一定的研究进展。

摘要:尿酸作为水溶性抗氧化剂,具有较强的抗细胞凋亡能力,对维持机体的免疫力、减少缺血性脑血管病的神经损害有一定作用,但在一定条件下尿酸又可以转化为促氧化剂,产生神经毒性。随着尿酸对缺血性脑血管病发生、预后及治疗作用研究的不断深入,一些研究认为尿酸增高一定程度上增加了缺血性脑血管病的发病率和死亡率及预后不良的风险,另一些研究则恰恰相反,甚至发现可以在缺血性脑血管疾病早期应用尿酸辅助治疗,还有一些研究则显示尿酸对缺血性脑血管病的影响具有性别、发病时间段、缺血性脑血管病类型等差异,本文就近年来尿酸对缺血性脑血管病双重影响的相关性研究予以综述。

摘要:关于阿尔兹海默病(AD)的病因和病理生理机制有多种假说,其中氧化应激假说认为AD的标志性病变β-淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化Tau等,能刺激活性氧簇(ROS)的生成,引起氧化应激,损伤神经元,引起认知功能障碍。氧化应激状态的持续激活进一步促进Aβ和磷酸化Tau的聚集和沉积、线粒体损伤,导致AD的发生并加速其病理进程。

摘要:缺氧诱导因子-1(HIF-1)是主要的氧平衡调节因子之一,其降解和转录活性受多种因素调控,HIF-1活性改变和其下游基因的表达异常在多种神经疾病中具有重要作用。帕金森病(PD)病因尚不完全明确,多数研究认为基因和环境因素相互作用共同促进了PD的发病。氧化应激、线粒体功能障碍、铁稳态失衡等参与了PD的发生发展,最近研究发现,HIF-1在细胞自噬、应激、小胶质细胞激活、能量代谢、神经保护及疾病治疗等方面发挥重要作用,而这些作用于PD关系密切。

摘要:局部注射肉毒毒素逐渐成为痉挛性构音障碍的首选治疗方式,随着应用研究的不断积累,其注射导引方式日益多样化,所需剂量及长期疗效等问题逐步清晰。本文归纳总结了近年来肉毒毒素治疗痉挛性构音障碍的技术进展,包括注射导引方式的选择、注射剂量的确定及长期重复治疗的效果。

摘要:视神经脊髓炎(NMO)是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,以反复发作的视神经炎和脊髓炎为主要表现,目前尚无有效的治疗方法。NMO免疫球蛋白G抗体(NMO-IgG)是其特异性标记物,在NMO的发病机制中发挥重要作用。本文简述了NMO的病理改变和发病机制,重点介绍了NMO的各种体内外模型包括细胞培养、组织切片培养以及动物模型的制备方法以及优缺点。

摘要:星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的胶质细胞类型,中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞在形态和分子表达上发生变化形成反应性星形胶质细胞。反应性星形胶质细胞对轴突再生有着双重影响。一方面,反应性星形胶质细胞能分泌神经营养因子,具有神经保护和修复作用;另一方面,反应性星形胶质细胞若过度增殖形成胶质瘢痕,则抑制轴突再生,不利于神经功能恢复。