摘要:

目的 探讨原发性失眠(PI)患者神经心理、认知功能的改变及其与失眠严重程度的相关性.方法 采用病例-对照研究,符合 ICD-10诊断标准的原发性失眠患者40名,对照组为正常睡眠者(NS)50名.两组均行匹兹堡睡眠指数(PSQI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、WHO-UCLA词语学习、划销实验量表测定,并对结果进行统计学分析.结果 PI组PSQI、HAMA、HAMD评分均高于对照组,词语学习能力、数字划销工作效率下降(P<0.05).PI组患者睡眠质量下降与焦虑情绪有明显正相关性(r=0.350),学历、病程及HAMD评分与睡眠质量存在线性关系(α=0.1,F=13.44,P<0.05).对影响认知功能相关因素进行回归分析,睡眠质量及HAMA评分与认知功能有显著相关性(α=0.1,F=12.943,P<0.05).结论 PI患者睡眠质量、认知功能下降,焦虑、抑郁情绪明显.睡眠质量与焦虑情绪显著相关,睡眠质量的下降可引起认知功能下降.

摘要:

目的 探讨雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的影响.方法 将30只大鼠随机分为EAE组及大、小剂量雌激素干预组,每组10只,制作EAE模型,大、小剂量雌激素干预组分别给予皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg/d、250 μg/kg/d,连续10 d,观察各组的发病情况并采用HE染色观察脑和脊髓组织病理变化.结果 大、小剂量雌激素干预组的临床症状均较EAE组轻,表现为发病率减少、潜伏期延长、进展期缩短、高峰期神经功能损害较轻.病理切片提示雌激素干预组脑和脊髓炎症细胞浸润明显减少,其中以大剂量组更明显.结论 雌激素对多发性硬化动物模型EAE具有保护作用,且与剂量相关.

摘要:目的 探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效.方法 将125例急性缺血性脑卒中患者随机分为3组,阿托伐他汀剂量为A组10 mg/d,B组20 mg/d,C组不加用任何调脂药物.比较治疗前后3组患者血脂、炎性因子和纤维蛋白原(FIB)水平,以及神经功能缺损情况和日常生活能力的变化.结果 B组TC、TG、LDL-C下降幅度显著大于A组(P<0.05);A、B组炎性因子水平下降幅度及ADL及NIHSS评分改善幅均显著大于C组(P<0.01),且B组炎性因子和FIB水平下降幅度显著大于A组(P<0.05).结论 与10 mg/d的剂量相比,20mg/d的阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者,可更为有效地降脂、抗炎,从而稳定动脉粥样硬化斑块,恢复神经系统损伤,提高生活质量,且安全性较好.

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目的 探讨可逆性脑血管收缩综合征(RCVS)的临床、影像学特点,以提高对该病的认识.方法 总结3例RCVS患者的临床及影像学资料并复习相关文献.结果 本组3例患者均以剧烈头痛为首发症状,其中1例伴有双下肢无力,1例伴视物模糊、右侧肢体轻偏瘫.TCD检查均提示不同血管不同程度的血流速度增快,头颅MRI及MRA检查提示部分血管痉挛,典型者呈"串珠样"改变;2例脑内有病灶.脑脊液等相关检查无特异性,经钙离子拮抗剂等治疗后临床症状逐渐消失,1～7个月超声影像学复查完全恢复正常,临床呈单相病程,预后良好.结论 临床表现为"雷击样、撕裂样"头痛的患者伴或不伴有神经系统定位体征,影像学检查有血管痉挛表现,在排除其他疾病后应考虑RCVS的可能.

摘要:目的 研究腓骨肌萎缩症(CMT)临床特征、基因测定、病理及神经电生理检查在其诊断和分型中的价值.方法 收集50例CMT患者临床资料,对其进行肌电图检查及腓肠神经活检,并采用PCR技术直接测序进行基因突变分析.结果 40例CMT患者双下肢运动及感觉传导速度减慢(双胫、腓总神经为15～28 m/s,腓肠神经为12～30 m/s),10例双下肢未引出反应电位;50例正中神经运动及感觉传导速度亦减慢分别为19～48 m/s和20～52 m/s.CMT患者神经传导速度减慢的程度和临床表现的严重程度并不平行.腓肠神经活检符合慢性脱髓鞘部分伴轴索改变性周围神经病.PMP22、Cx32、MPZ、MFN2、GDAP1致病基因的突变分析发现14例患者存在PMP22基因的大片段重复突变(28%),13例患者存在Cx32基因的点突变(26%),4例患者存在MPZ基因的点突变(8%),3例患者存在MFN2基因的点突变(6%),未发现GDAP1基因的突变,16例患者未检测出上述基因突变.结论 电生理、病理、基因测定在CMT的诊断及分型中有重要价值.

摘要:目的 调查分析甘肃陇东南地区的颅脑损伤流行病学现状及预后影响因素,为本地区颅脑损伤的预防与控制提供科学依据.方法 收集2008年10月～2010年6月某医院神经外科颅脑损伤患者病历资料,填写《颅脑损伤流行病学调查表》,提取数据,用SPSS 17.0进行统计分析.结果 共收集1014例颅脑损伤患者,男女性别比例为3.7:1,年龄为34.3±19.7岁(1～83岁),患者主要以初中以下文化程度农民为主;致伤机制以摔伤为主(406,40.0%),其次为车祸(333, 32.8%),18～65岁组所占比例最高,每年春节所在月份发生颅脑损伤最多.等级回归分析显示就诊时间、受伤机制及程度等是影响颅脑损伤预后的重要因素.结论 深入研究甘肃陇东南颅脑损伤的致伤原因、分布人群和发生时间的根本原因,提出针对性防控措施,降低颅脑损伤发生概率,并尽可能缩短损伤后就诊时间,提高本地区颅脑创伤救治整体水平.

摘要:目的 探讨高原地区急性颅脑损伤不同治疗方法,特别是不同手术方式的疗效,提高临床治疗水平.方法 分析本院 2002年12月至2012年 12 月收治的91例急性重型颅脑损伤患者,根据采用的新式治疗方案,尤其是标准大骨瓣减压术的时间,91例患者分为两组:早期组(48例,2006年前),后期组(43例,2006年后),对比早期组与后期组不同治疗方法效果总结临床治疗方法.结果 术后早期组1、3、7、15 d GCS评分均低于后期组(P<0.05);术后15 d内早期组死亡18例,后期组死亡7例,早期组死亡率高于后期组(P<0.05);术后15 d内早期组发生大面积脑梗塞10例,而后期组2例,早期组发生大面积脑梗塞率高于后期组(P<0.05);6月良好功能恢复率后期组高于早期组(P<0.05).结论 高原地区急性重型颅脑损伤患者采用标准大骨瓣减压术式,可以降低致死率、脑梗率和提高功能恢复良好率.

摘要:

目的 探讨颅脑创伤后并发低钠血症的临床特点及中枢性低钠血症的诊治经验.方法 回顾性分析2005年1月至2011年1月我院神经外科收治的118例并发低钠血症的颅脑创伤患者的临床资料,通过临床表现及实验室检查明确诊断,探索有效的治疗方案.结果 本组治愈103例(87.3%),死亡15例(12.7%),其中放弃治疗2例,死于各种并发症13例,无低钠血症死亡病例.轻中型、重型及特重型颅脑损伤患者的中重度低钠血症发生率分别为37.0%、54.3%和76.2%(χ²=7.296,p=0.026);三种类型颅脑损伤患者的低钠血症持续时间超过8天的发生率分别为48.1%、50.0%和85.7%(χ²=9.220,p=0.010).诊断为脑性盐耗综合征(CSWS)22例(18.6%),抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)7例(5.9%),营养性低钠血症89例(75.5%).CSWS组和SIADH组中血钠浓度与营养性低钠血症组相比无显著性差异(t=-0.896,p=0.609);血浆ADH及血浆渗透压与营养性低钠血症组相比存在显著性差异(t≥130.31,p<0.05).结论 颅脑损伤越重,发生中重度低钠血症可能性越大,低钠血症持续时间越长.CSWS组血浆 ADH显著低于营养性低钠血症组,SIADH组血浆ADH显著高于营养性低钠血症组,CSWS组和SIADH组血浆渗透压均低于营养性低钠血症组.CSWS和SIADH是导致颅脑创伤后低钠血症的主要原因,两者在发病机制、临床诊断及治疗方面都存在明显区别.早期诊断,及时明确类型,针对性积极治疗,可有效降低患者致残率和致死率,改善预后.

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目的 系统评价尼莫地平联合依达拉奉治疗高血压脑出血的临床疗效和安全性.方法 严格按照纳入、排除标准,检索PubMed、Cochrane Database of Systematic Reviews、EMbase、CNKI、VIP、Wanfang Data及CBM中关于尼莫地平联合依达拉奉治疗高血压脑出血的随机对照试验(RCT),采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入8篇文献,包括610例患者.Meta分析结果显示:尼莫地平联合依达拉奉治疗组在治疗高血压脑出血总有效率明显高于对照组(OR=3.15,95%CI:2.06~4.83);治疗后两组患者神经功能缺损评分、脑血肿、水肿带体积均显著降低(P<0.05),但治疗组神经功能缺损评分、脑血肿、水肿带体积显著低于对照组(P<0.05),且血肿体积较对照组降低显著(SMD=-5.14,95%CI:-5.83~-4.45).结论 尼莫地平联合依达拉奉治疗高血压脑出血临床疗效显著,能促进患者神经功能恢复, 有效减少颅内血肿及周围水肿体积.

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目的 探讨椎动脉夹层动脉瘤的血管内治疗方法.方法 回顾性分析本手术组2006年1月～2014年5月间接诊的41例椎动脉夹层动脉瘤病例,其中35例分别采用了3种不同的血管内治疗技术,另6例进行了随诊观察.结果 41例均获得随访,时间为3~18个月.其中1例行支架辅助弹簧圈治疗的病人复发,2例未治疗的病人动脉瘤增大.结论 治疗组和观察组做统计学分析(P<0.01),血管内治疗椎动脉夹层动脉瘤是一种较为安全、可靠的方法,根据动脉瘤的形态、与小脑后下动脉的关系及对侧椎动脉的发育情况等因素来选择不同的血管内治疗.

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帕金森病的病因及发病机制十分复杂,由多因素参与,目前认为病因包括年龄、遗传,发病机制包括氧化应激损伤、兴奋性神经毒性、同型半胱氨酸、免疫炎性反应、线粒体功能缺陷及细胞凋亡及自噬作用等方面,本文将从这几个方面展开综述.

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帕金森病(PD)主要的病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失及α-突触核蛋白的沉积.多数研究认为,线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质异常修饰及错误折叠等机制导致的多巴胺能神经元功能紊乱是PD发病的核心机制.环境因素或基因突变导致的线粒体复合物I功能缺乏可以引起多巴胺能神经元选择性损伤,导致患者出现认知功能异常及运动障碍.线粒体功能障碍在PD发病的早期即已出现,被认为是散发性和单基因遗传性PD的共同特征.本文就线粒体功能异常分别在遗传性PD和散发性PD发病机制中的作用做一综述.

摘要:

帕金森病除了药物治疗和手术治疗外,基因治疗作为一种新的治疗策略备受学术界关注.病毒载体和非病毒载体是常用的基因转导体,目前人们对于目的基因的研究仍着重于以下基因:影响多巴胺代谢的相关基因、神经营养因子相关基因以及神经递质平衡调节的相关基因,多基因联合治疗成为重点.近年来,国内外相继开展了众多帕金森病基因治疗的实验和临床研究,取得了一定的成就,更多的临床实验有待进一步开展.

摘要:危重病性肌病(CIM)和危重病性多发性神经病(CIP)是ICU患者的严重并发症之一,临床表现为弛缓性肢体无力和呼吸机撤离困难.CIM和／或CIP使患者机械通气时间延长、死亡率升高,并可导致长期功能障碍.其危险因素包括严重的基础疾病、多脏器功能衰竭、高血糖等.近期临床研究结果认为CIM和CIM合并CIP较CIP更多见.神经电生理检查是诊断CIM和/或CIP重要依据,直接肌肉刺激(DMS)可鉴别CIP和CIM.CIM的预后好于CIP及CIM合并CIP.CIM和／或CIP的预防和治疗方法包括减少四肢肌肉和呼吸肌制动、早期积极治疗败血症、早期肠内营养、强化胰岛素治疗和肌肉电刺激治疗等.

摘要:脑微出血(CMBs)是一种脑小血管病,但又与某些脑部疾病具有相关性,可以用来预测某些脑部疾病的发生.加强对CMBs的研究,不但对脑小血管病的防治,而且对CMBs相关性脑部疾病的防治有积极意义.CMBs与某些脑部疾病的相关性,目前并未完全明晰.根据已有的资料,CMBs与卒中后抑郁(poststroke depression, PSD)、血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)具有一定的相关性,但CMBs与缺血性卒中、出血性卒中、出血性转化(hemorrhage transformation, HT)、脑白质疏松(leukoaraiosis, LA)的相关性,目前还有争议.

摘要:

空气污染一直被认为与呼吸系统和心血管系统疾病相关,近年来研究表明空气污染也是中枢神经系统(CNS)疾病的来源.最新的研究证据显示,中枢神经系统中小胶质细胞的激活可产生神经毒性物质,并参与炎症反应和免疫应答;血脑屏障具有识别空气污染的屏障功能并产生促炎信号;星型胶质细胞激活后也可产生神经炎性介质.本文对空气污染致中枢神经系统炎症的细胞机制进行综述.

摘要:

颅底脊索瘤治疗棘手,手术治疗具有较高的致残率和致死率,术后复发率高;放射治疗对于颅底脊索瘤的治疗有一定的帮助.文献认为原发颅底脊索瘤首选根治性切除术,术后辅助放射治疗;复发颅底脊索瘤,以缓解患者症状为主,延长患者的生存期及提高生活质量.脊索瘤的基础研究,如络氨酸激酶受体家族、Brachyury等,将有助于靶向治疗等新的治疗手段应用于临床.

摘要:

碱基切除修复(base excision repair,BER)和同源重组(homologous recombination repair,HRR)是DNA损伤修复系统中重要的两个途径.而XRCC1和XRCC3基因影响BER和HRR通路中重要酶和蛋白质的功能,其多态性能够改变DNA修复功能和效率、影响肿瘤易感性.XRCC1基因Arg194Trp 位点及XRCC3 基因Thr241Met位点多态性很可能在胶质瘤发病中起着重要作用.目前研究认为此二基因位点多态性对胶质瘤易感性的影响不一,本文尝试就此进行论述以期对胶质瘤的有效预防提供线索.

摘要:高级别胶质瘤是目前脑肿瘤中最常见的恶性肿瘤,尽管采取诸多积极治疗方案,但患者预后仍不理想.目前,抗血管生成药物(特别是血管内皮生长因子Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)作为术后辅助化疗药物成为研究热点.贝伐单抗能特异性结合血管内皮生长因子,从而使肿瘤内部血管正常化,改善内部微环境,抑制肿瘤生长.本文就贝伐单抗在抗血管生成方面的作用机制以及其在治疗高级别胶质瘤化疗中的疗效进行综述.

摘要:

烟雾病是由于颈内动脉末端出现进展性狭窄或闭塞以及大脑底部异常血管网形成而导致的脑缺血性或出血性疾病,目前病因未明.治疗上除外科手术外,尚无肯定的治疗方法.本文对近年来国内外关于烟雾病的发病机制及临床诊治研究进展作一简要综述.

摘要:

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后最危险的并发症,是患者致死和致残的重要原因.近年来越来越多的研究表明胆红素氧化代谢产物(bilirubin oxidation products,BOXes)在CVS病理生理变化过程中发挥着重要作用,其机制主要为,改变细胞内环境;影响血管平滑肌活性;抑制离子通道来使血管发生变性,导致痉挛.本文就胆红素氧化代谢产物在脑血管痉挛发生中的作用机制的研究进展进行综述.

摘要:

脑红蛋白广泛分布于脑内神经元,能可逆性地与氧结合,在缺血缺氧的状态下表达增加并发挥显著的神经保护作用.近年来研究发现创伤性脑损伤后脑组织脑红蛋白的表达反应性增高并表现出良好的神经保护作用.本文就近年来脑红蛋白在创伤性脑损伤中的研究进展作一综述.

摘要:微创脊柱手术治疗椎间盘疾病的主要优势在于创伤小、恢复快、美容效果好.椎间盘源性疾病的微创治疗经历了化学性髓核毁损,自动经皮椎间盘切除术和椎间盘髓内热凝等技术.脊柱内镜技术被广泛的应用到了微创脊柱手术中,明显的提高了手术效果.导航技术已经开始应用到脊柱外科中,可以提高经椎弓根内固定的准确性.随着微创脊柱手术技术的逐渐成熟以及手术器械的不断发展,越来越多的椎间盘相关性疼痛可以通过微创脊柱手术完成.