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目的 分析高原地区的重型颅脑损伤患者的死亡率和死亡危险因素。方法 回顾性分析西藏军区总院2007年6月～2012年6月收治的367例高原地区重型颅脑损伤患者的病例资料,应用多因素logistic回归分析确定引起死亡的危险因素。结果 患者入院3个月的总死亡率为22%(80/367)。患者受伤至入院时间(OR=1.805),入院时GCS评分(OR=1.991)、孔对光反射情况(OR=2.033)和头颅CT显示的中线移位程度(OR=1.717)为死亡的独立危险因素。患者性别、年龄和居住地海拔高度对于死亡率的影响未显示出统计学意义。结论 本研究分析了高原地区重型颅脑损伤死亡的危险因素。受伤至入院时间较长、入院GCS评分低、双侧瞳孔散大或CT显示中线移位>10 mm的重型颅脑损伤患者死亡率高。这些发现有利于制定临床治疗方案,改善患者预后。

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目的 探讨非手术治疗自发性基底节区出血预后相关的因素。方法 回顾性分析贵阳市第二人民医院神经外科2005年4月至2012年6月收治的109例随访资料完整的患者,采用Kaplan-Meier法进行单因素分析。Log-rank法进行生存率显著性检验,Cox比例风险回归模型作多因素分析。结果 单因素分析显示入院时GOS评分、GCS评分、高血压、出血量、出血破入脑室、肺部感染及血糖与预后有关联。多因素分析显示GCS评分、出血量和血糖是自发性基底节区出血预后相关的独立危险因素。结论 发病时GCS评分、出血量和血糖水平是影响患者预后的重要因素。

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目的 研究ANXA7基因异常甲基化与神经胶质瘤发生的相关性。方法 采用硫化测序PCR(BS-PCR)引物以及DNA甲基化特异性PCR(MS-PCR)引物检测ANXA7基因在人脑神经胶质组织及正常脑组织中的表达差异,随后经PCR扩增进行电泳以及测序分析。结果 5例健康标本及5例神经胶质瘤患者标本DNA经硫化且BS-PCR测序分析,其健康标本甲基化率分别为1.5%、1%、1%、1.5%、1%,神经胶质瘤患者甲基化率分别为92%、78.5%、86%、56%、90%;MS-PCR分析结果显示:ANXA7基因在24例正常脑组织中呈完全非甲基化状态,在60例神经胶质瘤患者中其甲基化阳性率为46.67%(p=0.000);高级别神经胶质瘤患者甲基化阳性率(56.67%)高于低级别组(26.67%)(P=0.018)。结论 ANXA7基因异常甲基化可能参与神经胶质瘤的发生发展。

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目的 检测失眠模型大鼠脑干组织中γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)mRNA及GAT-1蛋白的表达变化。方法 36只SD大鼠随机分为失眠模型组、生理盐水对照组和地西泮干预组。腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制作大鼠失眠模型。采用RT-PCR法和Western blot法分别检测大鼠脑干组织中GAT-1 mRNA和GAT-1蛋白的表达变化。结果 与对照组相比,模型组和干预组GAT-1 mRNA及GAT-1蛋白的表达均降低(P<0.01),干预组较模型组表达更低(P<0.01)。结论 脑干GAT-1表达下调可能与失眠后机体的保护性机制有关;地西泮下调 GAT-1可能是其发挥催眠作用的机制之一。

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目的 研究卒中后抑郁(PSD)2周及3个月的患病率与相关因素。方法 对257例急性卒中患者进行2周及3个月前瞻性随访,调查卒中2周及3个月PSD患病率及相关因素。结果 卒中2周PSD患病率为32.59%,其中轻型抑郁20.92%,重型抑郁11.67%。卒中3个月PSD患病率为42.68%,其中轻型抑郁19.87%,重型抑郁22.81%。卒中2周PSD相关因素是人格特质中的内向特质(P=0.000)、是否合并有糖尿病(P=0.000)及神经功能缺损评分(P=0.000)。卒中3个月PSD相关因素是急性期已经诊断PSD(P=0.000)及前循环卒中(P=0.04)。结论 PSD患病率较高。卒中2周PSD发生与内向人格特质、合并糖尿病及神经缺损有关,3个月发生与急性期PSD及前循环卒中有关。

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目的 探讨West综合征患儿的临床表现、脑电图特征、诊断以及治疗和预后,提高对该病的认识。方法 回顾性研究32例诊断为West综合征患儿的临床资料。结果 32例West综合征患儿中,男、女之比为23:9;年龄5个月至3岁;临床表现为典型的“三联征”患儿28例(87.5%);所有患儿脑电图均为异常(典型高峰失律24例,变异型高峰失律8例)。32例患儿中,有4例肌注ACTH及口服抗癫痫药,痉挛完全控制2例,发作次数明显减少1例,无效1例;余28例患儿仅口服抗癫痫药,17例痉挛发作完全控制,6例发作次数明显减少,5例无效。随访16例患儿,2个月内有11例患儿痉挛发作完全控制,3例有效,2例无效。结论 West综合征是婴儿时期特有的一种癫痫类型,且在智力发育时期发病,常伴有脑损伤后遗症。除典型的发作形式和精神运动障碍外,还有特异的脑电图改变。

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目的 观察丁苯酞软胶囊治疗轻、中度基底动脉尖综合征的临床疗效。方法 将60例轻、中度基底尖动脉综合征患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用丁基苯酞软胶囊口服,疗程为14 d。采用NIHSS评分与BI评分评价治疗前,治疗后第7天和第14天两组的神经功能与日常生活能力。结果 治疗后两组的NIHSS评分显著降低,BI评分显著增高(P<0.05)。治疗组在治疗后第7天和第14天的NIHSS评分明显低于治疗前及对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);在治疗后第7天和第14天的BI评分则明显高于治疗前及对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 丁苯酞软胶囊治疗轻度中度基底动脉尖综合征具有较好的临床疗效。

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目的 总结急性硬膜外血肿脑疝早期伴休克患者的救治经验。方法 15例急性硬膜外血肿脑疝早期伴休克患者采取先钻孔简单减压+抗休克治疗,休克控制后再开颅的控制性手术方法。结果 术后1月按GOS预后评分,恢复良好7例,轻残3例,重残2例,植物生存1例,死亡2例。结论 采用控制性手术方法,可兼顾脑疝早期的及时处理及危重休克个体的耐受情况,对于急性硬膜外血肿脑疝早期伴休克患者的治疗,可明显改善患者的救治率。

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男性患者,60岁,因突发意识障碍12 h于2012年4月7日入院。患者于清晨起床后突发意识不清,摔倒在地,呼之不应,呕吐两次,非喷射性,呕吐物为胃内容物。

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患者女性,63岁,教师,已退休。因“右下肢无力50余年,加重4年余,左下肢及双上肢无力3年余”,于2012年4月5日来我院就诊。患者6岁时因右下肢无力、发热诊断为脊髓灰质炎,遗留右下肢无力、肌萎缩,可行走。

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脊索样脑膜瘤是脑膜瘤的亚型之一,WHO Ⅱ级,临床少见,发病年龄略早于良性脑膜瘤,无明显男女性别差异,儿童患者可合并Castleman综合征。该病术前诊断困难,需要与良性脑膜瘤、脊索瘤、软骨肉瘤、脊索样胶质瘤相鉴别。脊索样脑膜瘤首选手术治疗,然而手术全切除困难,术后易复发,尤其是非全切除术后、脊索样成分较高和Ki-67指数高的患者,术后需辅助放射治疗及长期随访。

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鞍结节脑膜瘤的手术入路各有优缺点及适应范围,手术入路的选择主要取决于肿瘤的大小、部位、与血管神经的关系以及肿瘤的血供情况。对于直径小于4 cm且窄基底的肿瘤,可采用经鼻蝶入路,而颅底修补是目前需处理的难题,各种经颅手术对于该类肿瘤亦可取得良好效果,但经颅手术中经眶上锁孔入路创伤更小。对于直径大于4 cm的肿瘤,经鼻蝶入路目前尚未成熟,各种经颅手术除外眶上锁孔入路均可达到目的。

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非典型性脑膜瘤是WHO Ⅱ级脑膜瘤,其性质介于良性脑膜瘤和恶性脑膜瘤之间。近年来关于非典型性脑膜瘤的研究有了较大的进展。目前关于非典型性脑膜瘤发现常染色体22q,1p、6q等的缺失以及1q、9q、12q、等染色体的扩增,核增殖标记物Ki67(MIB-1)、细胞凋亡相关蛋白、生长因子等在非典型性脑膜瘤的发生及复发中有重要作用。临床影像学表现有助于做出诊断,而明确诊断主要依靠组织病理学检查。手术切除是主要的治疗手段,其他的治疗措施还包括立体定向放射治疗、外部照射放射治疗、低分次立体定向放射疗法等。

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脑转移瘤是中枢神经系统的常见疾病,发病率逐年增加,主要治疗措施有手术、化疗、立体定向放射治疗、全脑放射治疗及靶向药物治疗等。对于颅内单发或数量较少的转移灶,患者一般情况好和颅外病灶控制状况满意情况下,手术切除和立体定向照射是重要局部治疗手段,并辅以化疗。对于颅内多发性转移,尤其是一般情况差或颅外病灶弥散难以控制情况下,全脑放疗仍是最基本的治疗方法,也可辅以化疗。对于多发转移瘤也可尝试采用手术治疗,但应严格掌握手术指征及评估术后病情进展。

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颅内肿瘤手术治疗如何做到在最大程度切除肿瘤病变的同时保存患者更多的神经功能是神经外科医生长期所考虑的一大难题。DTI和fMRI通过将神经纤维束的形态以及大脑功能区的图像上传到神经导航系统,为神经外科手术提供了术前方案制定的良好依据,并对术后患者预后的评估起到了一定作用。现将近年来DTI和fMRI在颅内肿瘤手术中的运用综述如下。

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重离子束(Heavy-ion beam)作为一种新兴的肿瘤放射治疗手段,正受到科研工作者及患者的关注。我国继美国、日本及欧洲之后,利用重离子束在肿瘤治疗,尤其是浅表肿瘤治疗方面取得一定的突破,但在胶质瘤等深部肿瘤治疗方面经验较少。随着科学技术的不断发展,重离子束将会逐渐取代X射线及γ射线,在肿瘤治疗领域发挥越来越重要的作用。本文综述了重离子束在肿瘤治疗方面的治疗现状及胶质瘤治疗的现状及瓶颈,并展望了重离子束在肿瘤治疗中的未来前景。

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重型颅脑损伤的发生率有逐年增多的趋势。有效地控制颅高压是阻止病情恶化和降低死亡率的关键,去骨瓣减压术是临床上处理急性进展性颅内压增高的常用术式,能有效减少患者的死亡率。外伤性脑积水虽是重度颅脑损伤后常见的继发性病变,但在去骨瓣减压术后的患者中发生率更高。且脑积水的产生是因颅脑损伤引起还是与该术式有关一直存在争议。本文逐一对重度颅脑损伤颅骨减压术后脑积水的发生机制、诊断、预防及治疗做一综述。

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西洛他唑(CZ)能够提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,并主要由cAMP介导实现抗血小板聚集等作用。研究发现该药能降低脑卒中风险,减少卒中复发,改善卒中患者预后,其有效性和安全性已得到证实。

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缺血后适应对缺血性脑卒中具有内源性保护作用,其机制尚未完全阐明。PI3K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,达到对缺血性脑卒中的神经保护作用。缺血后适应通过激活PI3K/Akt信号通路,从而激活下游内源性eNOS-NO系统,实现多条途径保护缺血脑组织。

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线粒体对于神经元的生存发挥关键作用,氧化应激引起细胞凋亡是AD早期的主要特征。线粒体形态结构发生改变和线粒体DNA突变都可以造成线粒体功能紊乱,表现为电子传递链的损伤如细胞色素氧化酶活性降低,线粒体动力学异常如线粒体自噬增加、分裂融合失衡、生物合成障碍、转运功能下降等,淀粉样蛋白生成进一步增加,最终导致不可逆的神经元损伤,散发性AD发生。针对线粒体损伤的治疗措施,为AD的治疗带来新的选择。

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晚期糖基化终末产物(AGEs)受体(RAGE)是一种免疫球蛋白超家族的多配体受体,其配体包括AGEs、S100/Ca²⁺、β淀粉样蛋白和两性蛋白B等。位于细胞膜表面的RAGE与配体结合后可启动若干信号通路,导致持续的细胞功能紊乱,参与了多种疾病的发生、发展。近年来,越来越多研究发现RAGE及其配体对阿尔茨海默病的主要病理改变——Aβ沉积存在一定影响。可通过拮抗RAGE与其配体结合来阻断其在AD发生发展中的作用。

摘要:

糖尿病是痴呆及认知障碍的重要危险因素,其作用机制仍在探索阶段。无论急性还是慢性高血糖均能对认知功能产生影响,而低血糖事件也将损害认知功能;糖尿病可以通过多种途径引起脑部大血管和微血管病变损害认知功能;外周及神经细胞共同影响神经炎症影响认知功能;此外3个共同属于2型及阿尔兹海默病的易感基因PPARG,APOE和SORCSI被发现,并有望成为治疗认知功能障碍及糖尿病的共同靶点。

摘要:

帕金森病(PD)大脑微结构的病变较为广泛,除基底神经节区等与运动症状相关的脑结构受累外,其它与非运动症状相关的脑结构如嗅觉系统、脑桥延髓连接处、皮质运动区等也存在损害。弥散张量成像(DTI)技术可探测大脑微结构的变化,可用于PD病人的早期诊断、鉴别诊断及严重程度分析,有助于监测疾病进展、预测预后以及评估疗效。现就近6年DTI应用于PD运动和非运动症状的研究现状进行综述。

摘要:

α-Synuclein和多巴胺是帕金森病病理学中的核心要素。α-Synuclein异常聚集导致细胞内游离多巴胺含量明显升高,加剧氧化应激;而细胞内游离多巴胺反之又促进α-Synuclein单体的异常聚集,并抑制细胞毒性作用较强的α-Synuclein寡聚体/原纤维向无细胞毒性的成熟纤维转化。二者形成恶性循环,在帕金森病发病中发挥重要的作用,进一步探讨二者之间的相互作用机制有可能成为阐明帕金森病发病机制的新线索。

摘要:

大部分女性癫痫患者妊娠期仍需要接受抗癫痫药物(AEDs)治疗,各种药物的对癫痫发作的控制率不同,对胎儿致畸形影响率也不同。传统药物,如丙戊酸在控制癫痫发作方面仍然具有其自身优势,但是致畸性风险也相对较高;相对而言,新型药物,如拉莫三嗪的妊娠安全性比较高,虽然在控制发作上稍逊于丙戊酸等传统药物。妊娠期按照个体化选择合适的AEDs,补充叶酸以及进行必要的监测,可以有效地降低胎儿严重畸形的发生。

摘要:

脑白质疏松(LA)是一种常见的神经系统影像学表现,常见于老年神经系统疾病患者及部分正常老年人。以往研究证实LA与认知功能损害密切相关,并可导致痴呆。近来,越来越多的研究表明,LA也可导致抑郁、焦虑、情感淡漠以及幻觉、妄想、异常行为等神经精神综合征(NPS)。

摘要:

锂剂是Mg²⁺的竞争性抑制剂,具有抗躁狂、抗抑郁、抗自杀的临床效果。锂剂有众多的直接目标分子,其中,锂剂通过抑制糖原合成酶激酶-3(GSK-3)发挥稳定情绪、改善行为、促进神经生长等作用。已有多项研究报道GSK-3参与神经变性性疾病、脑血管性疾病、神经系统肿瘤等疾病的发生,本文就GSK-3、锂剂和神经精神性疾病作一综述。