摘要:

目的 观察传统型瞬时受体电位通道6（TRPC6）蛋白在匹罗卡品致痫大鼠海马中的表达变化，探讨其在海马苔藓纤维出芽中的作用。方法 72只SD大鼠随机分为实验组（n=60）和对照组（n=12）。实验组采用氯化锂－匹罗卡品腹腔注射法建立颞叶癫痫模型；对照组腹腔注射等量无菌生理盐水。实验组按癫痫持续状态（SE）后1 d、7 d、15 d、30 d和60 d分为5个亚组，每亚组12只大鼠。以上各亚组及对照组再分为2个小组，分别进行Western blot检测TRPC6及突触重建标志蛋白Synaptophysin在海马中的表达和Timm染色观察海马苔藓纤维出芽并评分。结果 实验组TRPC6蛋白表达量在SE后1 d达高峰（P<0.01），其他时间点均显著高于对照组（P<0.01）。Synaptophysin蛋白表达量在SE后7 d、15 d、30 d和60 d显著增加（7 d：P<0.05；15 d、30 d、60 d：P<0.01），30 d达峰值（P<0.01）。实验组大鼠齿状回内分子层在SE后7 d出现Timm颗粒，并呈进行性增加。结论 TRPC6可能参与了苔藓纤维出芽这一过程。

摘要:

目的 探寻渗透泵强化对流释放给药治疗脑肿瘤的祼小鼠模型，为新药的临床前期应用提供良好的实验动物模型。方法 14只祼小鼠基底节区种植4×10⁵个人胶质瘤U87细胞，并安置渗透泵强化对流释放给药系统。裸小鼠按体重和活体荧光信号强度分为二组：治疗组（n=7）的泵内注入100 μl（1 μg）的DTATEGF，对照组（n=7）泵内注入100 μl（1 μg）的无关毒素DT。观察动物的生长特征，Kaplan-Meier生存曲线分析和脑内肿瘤的病理学特征。结果 实验动物没有与渗透泵及外科手术相关的病残和病死发生。动物对渗透泵给药系统耐受好，无抓搔及渗透泵脱位，伤口无感染及裂开等情况。Kaplan-Meier生存曲线显示治疗组动物的中位生存期较对照组明显延长，差异有显著性。（治疗组126天vs.对照组68天，P=0.0002）。治疗组中有两只小鼠生存期超过180天。病理学检测祼小鼠脑内种植生长的肿瘤与人类胶质母细胞瘤的病理特征极为相似。结论 该祼小鼠实验动物模型简便、实用、可靠，适用于新的药物包括单克隆抗体、靶向小分子、肿瘤疫苗等通过强化对流投递治疗脑内恶性肿瘤的临床前期应用。

摘要:

目的 探讨快速细孔微创钻颅置管引流术治疗高血压基底节脑出血（hypertensive basal ganglia hemorrhage，HBGH）的优点，并与传统开颅（conventional open craniotomy，COC）作对照研究。方法 回顾性分析了589例高血压基底节脑出血病人的临床资料，其中430例应用快速细孔钻颅器钻颅置管引流清除血肿，159例行开颅手术血肿清除。结果 穿刺组恢复良好者（ADL Ⅰ Ⅱ Ⅲ）306例（占88.44%），预后不良者（ADL Ⅳ Ⅴ级）40例（占11.56%），死亡84例，（占19.53%）。开颅组恢复良好者（ADLⅠⅡⅢ级）50例（占49.02%），预后不良占（ADL Ⅳ Ⅴ级）52例（占50.98%），死亡57例（占33.96%）。两组死亡率及恢复良好率相比具有统计学意义（P<0.05）。结论 快速细孔钻颅置管引流术是一种安全有效、简易经济、微创可行的治疗高血压脑出血的方法。是治疗高血压基底节脑出血，挽救患者生命、提高生活质量的有效手段。

摘要:

目的 探讨高血压脑出血外科治疗选择最佳手术方式，提高生存率，减少致残率。方法 回顾分析137例高血压脑出血患者的临床资料采用普通骨瓣开颅显微镜下血肿清除去骨瓣减压术，小骨窗开颅显微镜下血肿清除术，微创穿刺置软管血肿引流术，血肿破入脑室者配合脑室外引流等术式，探讨不同手术方式适应证。结果 90 d后骨瓣开颅组34例ADLⅠ-Ⅲ级20例，优良率58.8%；小骨窗开颅组49例，ADLⅠ-Ⅲ级39例，优良率79.6%；微创穿刺组54例ADLⅠ-Ⅲ级45例，优良率83.3%。结论 不同手术方式有不同适应证，术前根据不同病情，多参数评估高血压脑出血，选择最合适的手术方式，术前多参数评估高血压脑出血，选择最合适的个性化的不同手术方式，利用显微和微创神经外科技术治疗高血压脑出血，可以提高患者生存率，减少致残率，提高疗效，改善预后。

摘要:

小胶质细胞是中枢神经系统固有免疫细胞，在维持脑组织局部微环境稳定中发挥重要作用，是介导缺血性卒中后炎症反应的主要细胞，过度激活会加重脑组织炎症损伤，抑制炎症反应是潜在的卒中治疗手段。然而小胶质细胞亦可发挥脑保护作用，抑制不当会干扰其保护作用。本文对其在缺血性卒中后的损伤和保护作用进行综述，阐明调控小胶质细胞活化状态是缺血性卒中有效的治疗方法。

摘要:

钾离子通道与中枢神经元的电活动密切相关，其结构和功能异常将改变神经元兴奋性，引起癫痫发作，其中，KCNQ₂、KCNQ₃通道异常即导致良性家族性新生儿惊厥（BFNS）。深入探讨BFNS的KCNQ₂、KCNQ₃通道突变分子致病机制，将有助于引导BFNS今后的基因治疗研究，并为遗传咨询提供理论基础。

摘要:

大量研究表明偏头痛与缺血性卒中、心血管疾病及其他血管疾病相关。目前偏头痛与血管事件相关的准确机制尚未明确。深入认识两者的关系，有助于临床实践中采取积极措施，预防偏头痛相关血管事件的发生。

摘要:

慢性偏头痛（CM）是偏头痛的常见致残性并发症。每年，约2.5%的发作性偏头痛（EM）发展为CM，即偏头痛慢性化。CM较EM患者社会经济状况更加恶化，生活质量下降，头痛相关负担加重。CM的发病机制可能与皮质正常抑制能力减弱、脑干疼痛系统调制障碍和三叉神经血管系统的致敏有关。其治疗包括去除危险因素、药物治疗和枕神经刺激。本文就CM的诊断、患病率、疾病负担、发病机制和治疗的研究进展进行综述。

摘要:

最近研究发现肥胖与偏头痛具有一定的相关性，尤其是肥胖与偏头痛的发作频率、严重程度及致残性呈正相关。肥胖与偏头痛联系的作用机制目前还不清楚，但一些神经递质或多肽类物质、脂肪组织分泌的炎症介质或脂肪细胞因子，以及肥胖与偏头痛共有的病理生理因素，都可影响两者的相关性。体重减轻可改善偏头痛的症状，而偏头痛治疗药物也对患者的体重产生影响。因此，我们应注意使偏头痛患者的体重控制在正常范围内。

摘要:

帕金森病（PD）的主要病理改变为黑质多巴胺神经元变性和Lewy体形成。纤维化积聚的α-共核蛋白（ASN）是Lewy体的主要组成成分。研究证实ASN寡聚体具神经毒性，ASN异常积聚被认为在PD发病机制中发挥了关键作用。ASN的基因突变、过度表达、异常修饰或清除减少都可能引起其异常积聚。异常积聚的ASN通过刺激免疫反应、诱导多巴胺神经元凋亡、降低自噬作用、破坏高尔基体组成等途径导致多巴胺神经元变性。本文针对α-共核蛋白异常积聚的具体机制及其在帕金森病发病过程中的作用作一综述。

摘要:

多系统萎缩（MSA）是一种散发的、快速进展的神经系统变性疾病，诊断及分型主要根据帕金森样症状或小脑共济失调的临床表现。自主神经系统受累也是该病重要的临床表现和诊断依据。该系统症状出现较早，发生率较高；主要涉及泌尿生殖、心血管、交感排汗及呼吸系统等。现有的心血管反射试验、膀胱功能检测、交感泌汗试验、肛门括约肌肌电图、核素显像、呼吸敏感性检测及视频多导睡眠监测等实验室检查对MSA与其他神经系统变性病的鉴别诊断意义并不十分肯定。目前该系统症状发病机制尚不明确，治疗相对局限，应引起广泛关注。

摘要:

细胞因子白细胞介素（IL）-17包括6个家族成员、5个受体及其配体，主要由Th17细胞分泌，具有免疫调节、粒细胞募集、介导信号转导等多种作用。Act1在IL-17介导的信号转导通路中起着关键作用，信号通路下游激活NF-κB，还可以协同激活JAK1、JAK2和三磷酸肌醇激酶，上调炎性基因表达，介导炎性疾病的发生。多发性硬化的发病机制复杂而未明，IL-17介导的信号转导通路与多发性硬化发病相关。

摘要:

组蛋白乙酰化在基因转录和表达方面具有关键作用，并与多种神经变性疾病的病理过程相关，因此，组蛋白去乙酰化酶抑制剂成为近年来的研究热点。本文概述了组蛋白去乙酰化酶抑制剂分类及其作用，并对组蛋白去乙酰化酶抑制剂在神经变性疾病中治疗作用的可能机制，如神经细胞的保护作用、促进神经营养因子的释放以及与疾病相关蛋白调节作用等方面进行综述。

摘要:

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是急性一氧化碳（CO）中毒后最严重的并发症之一，其发病率国内报道为10%～30%，国外为13%～50%。主要表现为意识障碍、锥体外系和椎体系功能障碍。DEACMP的发病机制不明，治疗困难，临床更难预测本病的发生。依据可能的发病机制，在急性CO中毒早期选用可靠的检测手段，对其做出早期诊断具有重要意义，是目前研究的热点。本文总结分析近年来国内外相关研究，就DEACMP的早期诊断的研究近况予以综述。

摘要:

持续性植物状态目前无特殊有效治疗手段。脊髓电刺激通过高位颈髓节段硬脊膜外隙植入电极，发放持续电刺激脉冲，提高脑血流、调节多种神经递质水平、激活上行性网状激活系统、调节交感副交感神经、提高脑组织葡萄糖代谢率、改善神经电生理指标等可能机制，促进意识恢复。

摘要:

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种配体激活的核转录因子。它参与调节脂质代谢、脂肪生成、胰岛素敏感、炎症反应、细胞生长和分化等重要生化反应及生物调节过程。本文先对PPARγ及其配体做一简介，然后就其在脑缺血及缺血再灌注损伤、创伤性脑外伤及脊髓损伤、癫痫、运动障碍性疾病、神经变性性疾病和脱髓鞘疾病中的抗炎、抗氧化作用及其机制进行综述。

摘要:

Akt/PKB是一种丝/苏氨酸蛋白激酶，由三个高度同源的Akt1、Akt2和Akt3组成。在对Akt/PKB的上游机制中不断了解的同时，我们也认识到Akt的下游途径与协调信号的特异性有关，通过影响下游多种效应分子的活化状态，发挥着调节细胞存活、代谢、增殖的作用。Akt/PKB信号通路在与肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病的发生发展密切相关而受到重视。本文主要对Akt/PKB信号通路的组成与功能，调节及抗凋亡方面的研究进展作一综述，期待为以Akt/PKB为作用靶点的治疗研究提供参考。

摘要:

血脑屏障能够有效地阻止有害物质进入脑组织中，但同时会限制药物的转运，不利于神经系统疾病的治疗。因而如何增加药物的脑内浓度是当前神经系统疾病治疗面临的一个重要问题。目前的一些研究表明可以通过改变药物结构、改变给药途径、促进血脑屏障的开放以及增加药物的转运等方法来促进药物通过血脑屏障，提示我们可以根据药物的不同性质采取相应的方法，从而达到安全、有效的治疗疾病的目的。

摘要:

低级别胶质瘤与癫痫的发生密切相关，但是机制不明。目前研究发现不同肿瘤类型，不同病理级别，不同部位及功能区与非功能区癫痫发生率却有显著的差别。口服抗癫痫药物，治疗原发性肿瘤包括手术，放化疗及生物治疗等措施均能够较好的控制癫痫发作。本文就低级别胶质瘤与癫痫的关系及低级别胶质瘤患者中癫痫的控制作一综述。

摘要:

神经胶质瘤的治疗预后很差，胶质母细胞瘤中存在致肿瘤和抗细胞凋亡的特异性miRNA谱系。6个相互独立的表达谱研究确认了胶质瘤中28个上调的miR和33个下调的miR。其中miR-10b、miR-21和miR-221/222是胶质瘤中最主要的miRNA体系。miR-221和miR-222的过可以导致蛋白碱性磷酸酶μ（PTPμ）的下调，从而使得胶质瘤细胞的迁移率和生长率升高，并且p27、p57和PTEN都是miR-221和miR-222的作用靶点。同时miRNA的表达可能与GBM病人的生存期具有很强的关联。近年来研究表明miRNA可以在血液中稳定的存在，至于其存在的机制及对胶质瘤可能产生的影响，目前尚不确定。目前miRNAs作为肿瘤诊断分子标志物的作用已经在肿瘤研究领域中逐渐显现出来。未来随着对miRNA研究的深入，有可能为胶质瘤的治疗提供新的思路。

摘要:

Apollon是近年来新发现的凋亡抑制因子，具有广泛的生物学作用，有研究发现Apollon在多种肿瘤中表达明显升高，可能与肿瘤的发生与预后有关，但具体参与机制仍不明确。本文就Apollon在人脑胶质瘤中的生物学特性方面的研究进展做一综述。

摘要:

磁共振在颅脑外伤诊断中起着越来越重要的作用。磁共振先进序列的应用不仅提升了创伤病灶的检出能力，还能提供预后相关信息。弥散加权成像可鉴别脑水肿类型并检测轴索损伤；弥散张量成像对白质完整性极为敏感；磁敏感加权成像极大地提高了微小出血灶的检出率；磁共振波谱可检出代谢异常，并可提供预后信息。磁共振多序列联合应用不仅可更全面地检测颅脑创伤病变类型，且能准确地判断患者预后，是颅脑创伤影像学研究的热点。

摘要:

最近研究发现，小胶质细胞激活参与了脑出血后的继发性损伤。激活的小胶质细胞大量分泌促炎性因子、基质金属蛋白酶和血红素加氧酶-1等，这些物质加重了脑出血后的炎症反应和氧化应激，导致明显的脑水肿和神经功能障碍。应用药物抑制小胶质细胞激活，减少上述物质的表达，明显减轻了脑出血大鼠的脑水肿和提高了行为学评分。本文对小胶质细胞激活参与脑出血继发性损伤的机制作一综述，以期为脑出血的治疗提供新的思路。

摘要:

脑室周围白质软化（PVL）是早产儿缺血缺氧性脑损伤的最主要神经病理类型，少突胶质细胞（OLs）是PVL病变的关键靶细胞，本文阐明了早产儿缺血缺氧性脑损伤中少突胶质细胞损伤的机制，即通过氧自由基和兴奋性氨基酸直接或间接地造成少突胶质细胞损伤，最终导致脑室周围白质软化。随着对早产儿少突胶质细胞损伤的进一步研究，其损伤机制将得到更深入、更全面的阐明，这对临床治疗早产儿缺血缺氧性脑损伤具有指导意义。

摘要:

转化医学是指实验室与临床研究之间双向、迅速而有效转化的研究体系，近年已引起国内外医学界人士的关注并得到迅速发展。本文综述了转化医学的概况，转化医学在神经外科学基础研究、临床诊疗、教学等方面的应用，并对转化医学在神经外科的应用前景进行了展望。

摘要:

本文结合了影像学的最新进展，详细介绍了岛叶的解剖结构。通过对近些年文献的研究与总结，介绍了岛叶具有厌恶情绪的形成、成瘾的形成、痛觉的调控、抑郁情绪的产生、心脏活动的调节和语言的计划等功能，并对脑功能的研究方法进行说明。