摘要:

目的 初步探讨创伤性脑损伤对脑卒中发生的影响。方法 随访观察1645例成人创伤性脑损伤患者和3294例对照者3个月、1年、3年的脑卒中发生情况，并记录随访期间患者是否有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症及心房纤颤发生，采用病例对照研究，探讨创伤性脑损伤与之后发生的脑卒中之间是否存在一定的联系。结果 ①创伤性脑损伤组与对照组比较，高血压、糖尿病、冠心病、心房纤颤患者两组之间有差异，差异有统计学意义（P＜0.01）；而高脂血症患者两组之间无差异（P>0.05）；②创伤性脑损伤组患者3个月、1年、3年脑卒中发病率分别为3.16%、6.69%、9.36%，较对照组的0.82%、1.70%、4.01%明显增高，差异有统计学意义（P＜0.01）；③创伤性脑损伤合并颅骨骨折组的患者3个月、1年、3年脑卒中发病率分别为10.22%、18.25%、22.08%，较无颅骨骨折组的2.52%、5.64%、7.96%明显增高，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 创伤性脑损伤可能增加脑卒中的发生，特别是合并有颅骨骨折的患者更有可能使脑卒中发生的危险性增加。

摘要:

目的 观察人脑挫裂伤后AQP4和血脑屏障超微结构在脑水肿形成中不同时间点的变化特征，探讨脑水肿的形成机制。方法 取脑挫裂伤区组织标本60例（观察组），10例非功能区正常脑组织标本（对照组）。采用免疫组化和图像分析技术测定正常组及观察组伤后2~72 h相应时间点水肿区AQP4的表达水平，同时观察脑水肿含水量，血脑屏障指数，血脑屏障超微结构的变化。结果 与正常组相比较，脑挫裂伤组在伤后2 h后AQP4表达开始增加（P<0.05），6 h、8 h、12 h明显增加（P<0.01），24~72 h达到最高（P<0.01）。AQP4表达与脑含水量的变化趋于一致（r=0.912，P<0.01）；血脑屏障（BBB）指数与脑含水量的变化趋于一致（r=0.877，P<0.01）；水通道蛋白4表达与BBB指数呈显著正相关（r=0.908，P<0.01）。伤后早期血脑屏障结构即发生改变，随后血脑屏障结构被明显破坏，24 h、 72 h血脑屏障破坏最为严重。结论 脑挫裂伤后AQP4表达明显增强，BBB的通透性增加，提示AQP4在损伤后脑水肿的形成过程中起重要作用。

摘要:

目的 观察磁共振上提示有海马硬化的颞叶癫痫患者的手术疗效。方法 术后电话及定期复查脑电图对磁共振提示为海马硬化且经病理证实为海马硬化的患者进行随访，至少随访两年的患者纳入实验，随访结果采用统计软件SPSS 17.0进行统计分析，定性资料的比较，选择卡方检验，以P<0.05为有统计学意义，分析术后癫痫控制的情况。结果 对于有海马硬化的患者，与发作间期异常放电一致均有满意的手术效果；对于影像学上有明显海马硬化的患者术后6年内随访发现癫痫有效率分别为90.66%，88.57%，88.25%，86.20%，72%，69.04%，差异有统计学意义。结论 手术是治疗伴有海马硬化的颞叶癫痫的有效方法，一旦影像学上提示海马硬化，且脑电图监测能够定侧的颞叶癫痫，应该及早手术。

摘要:

目的 探讨颅脑损伤单侧去骨瓣减压术后对侧硬膜下积液的临床治疗策略。方法 回顾分析我科2008年1月到2011年12月单侧去骨瓣减压术后对侧外伤性硬膜下积液43例临床资料，全部病例均先行保守治疗，最终19例进行了手术治疗。结果 术后随访6个月，4例转变为慢性硬膜下血肿最终行钻孔引流术，15例均先行硬膜下积液腔钻孔外引流联合腰大池穿刺置管持续引流治疗，其中10例治愈，5例迁延不愈后均再行积液腔-腹腔分流术，4例治愈，1例堵管，堵管者又开颅清除包膜使包膜腔与蛛网膜下腔交通后治愈。非手术治疗者治愈率为55.8%。结论 外伤性硬膜下积液大部分能通过保守治疗治愈，无手术指征者，保守治疗，效果满意，但需定期随诊，警惕其转变为慢性硬膜下血肿；有手术指征者一般先行单纯钻孔引流术，如迁延不愈可再行积液腔-腹腔分流术以及开颅清除包膜使包膜腔与蛛网膜下腔交通以达治愈目的。

摘要:

目的 探讨Per2C111G基因多态性与中国湖南地区汉族人群睡眠癫痫的关系。方法 选取湖南地区汉族癫痫患者300例及健康对照组100例，癫痫患者按好发时间分为觉醒癫痫组、不定期癫痫组、睡眠癫痫组。采用聚合酶链反应（PCR）和基因测序方法检测Per2基因C111G位点的多态性。结果 湖南地区汉族人群中，Per2基因C111G多态位点的基因型频率分别为：CC型87.0%、CG型13.0%、GG型0.0%，等位基因C和G频率分别为93.5%和6.5%。癫痫组和对照组间基因型及等位基因型频率差异无统计学意义（P>0.05）。3个癫痫亚组间基因型及等位基因型频率差异亦无统计学意义（P>0.05）。结论 Per2基因C111G位点多态性可能与湖南地区汉族人群睡眠癫痫无关。

摘要:

目的 观察癫痫发作3 d内患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和胰岛素样生长因子1（IGF-1）浓度的变化及其临床意义。方法 选取63例特发性癫痫患者作为病例组，以37例年龄及性别相匹配的体检健康者作对照组。采用ECLIA、ELISA测定血清NSE和IGF-1的浓度。结果 病例组血清NSE和IGF-1浓度与对照组比较明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。血清NSE和IGF-1ROC曲线下面积分别为0.767和0.663。癫痫患者血清NSE和IGF-1浓度之间存在相关性（r=0.379，P<0.01）。结论 血清NSE、IGF-1浓度在痫性发作后3 d内升高，提示其可作为判断痫性发作后早期脑损伤及机体早期启动神经保护的生化指标，具一定临床应用价值。癫痫患者血清NSE和IGF-1浓度之间存在相关性，提示它们可能共同参与了癫痫的发病过程。

摘要:

目的 观察缺血后处理（IP）对大鼠脑缺血－再灌注（I/R）中细胞凋亡的影响，并探寻其机制。方法 开颅永久性阻断大脑中动脉+临时夹闭双侧颈总动脉法制作模型。将大鼠随机分为空白对照组（Control组）12只、假手术组（Sham组）、I/R组、IP组各48只、I/R+caspase-3抑制剂组（I/R+Z-DEVD-FMK组）、I/R+溶剂组（I/R+DMSO组）各12只。通过免疫荧光及Western blot法检测细胞凋亡数、细胞色素c（cyt-c）释放及caspase-3活性。结果 IP组较I/R组TUNEL阳性细胞数减少（P<0.05）。Sham组、IP组和I/R组均有细胞呈cyt-c/TUNEL双阳性，但cyt-c阳性不全伴有TUNEL阳性。I/R组与IP组cyt-c呈双峰样释放（再灌注3 h和48 h），在48 h时IP组较I/R组降低（P<0.05）。I/R组caspase-3活性在再灌注3 h时开始升高，12 h和24 h时最高。各相应时点IP组较I/R组的caspase-3活性降低（P<0.01和P<0.05）。I/R+Z-DEVD-FMK组cyt-c后期释放量小于I/R+DMSO组（P<0.01），但完整细胞数多于 I/R+DMSO组（P<0.01）。结论 IP可以抑制凋亡；cyt-c参与凋亡，并与caspase-3形成相互作用的反馈回路。IP对该反馈回路具有调节作用。

摘要:

恶性神经鞘瘤（malignant peripheral nerve sheath tumor，MPNST）是周围神经系统少见肿瘤，起源于Schwann细胞，又称恶性Schwann氏细胞瘤，可发生于身体任何部位，临床上MPNST少见，而原发颅内的恶性神经鞘瘤（malignant intracerebral nerve sheath tumor，MINST）则更为罕见。

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脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是缺血性脑血管病的一种少见特殊类型。该病病因复杂多样，临床表现各异。其预后可为完全恢复，也可出现永久的功能损害甚至死亡，死亡率约为6%～10%。所以早期诊断、早期治疗具有重要的临床意义。

摘要:

放射性脑坏死的机制目前还不完全清楚，主要学说有血管假说和胶质细胞假说两种，但可能有多种机制共同参与。放射性坏死与肿瘤复发的鉴别有了很大进展，可通过MRI平扫、MRI加权成像、MRI灌注成像、磁共振波谱（MRS）、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射断层扫描（PET）等方法或几种方法联合加以鉴别。二者的处理也完全不同，肿瘤复发多需更换化疗药物或手术治疗，而放射性坏死多可应用药物如激素等保守治疗。本文对放射性坏死的机制、鉴别诊断以及治疗方法的最新进展进行概述。

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锁孔神经外科已成为现代微创神经外科重要方向之一。桥脑小脑角区位置深，操作空间小，解剖结构复杂，该部位手术历来是神经外科医师面临的巨大挑战。本文通过探讨乙状窦后入路相关解剖和临床应用研究，进一步理解锁孔理念及其发展前景。乙状窦后锁孔入路处理桥小脑角区多种病变具有明显的优势，且与其他入路互补性强。内镜辅助进一步扩大了乙状窦后锁孔入路的多用途性。

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基底动脉分叉区动脉瘤位置深，术野狭窄，兼有丘脑穿支动脉及颅神经穿行其间，故在该区域手术极具挑战性。术野的充分显露较困难，是造成此类手术困难的主要原因。颞前经海绵窦入路通过磨除前床突，移动颈内动脉（ICA），切开海绵窦顶壁并松解动眼神经，磨除部分后床突及鞍背及上斜坡的骨质，扩大了颈内动脉-动眼神经三角，提供了一个到达基底动脉分叉区的安全、有效的手术通道。因此，值得广大神经外科医生掌握。

摘要:

异常肌电反应的术中应用是面肌痉挛微血管减压术中常用的监测方法，随着在手术中的广泛应用，其对预后评估作用的准确性越来越受到重视，但对预后评估的价值目前仍存在着争议，本文介绍异常肌电反应术中应用的必要性、机制和影响因素，并对术中异常肌电反应监测对预后评估作用的各种情况做一综述。

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目前认为红细胞崩解产物血红蛋白是蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生的关键病理因子，结合珠蛋白的生理功能是结合并拮抗血红蛋白的病理作用。结合珠蛋白在人类存在三种不同的基因型即1-1型、1-2型和2-2型，目前认为2-2型个体易于发生血管痉挛，而1-1型个体较少发生。深入研究结合珠蛋白基因型与脑血管痉挛发生之间的关系有助于发现新的脑血管痉挛危险因子，为临床治疗提供新的靶点。

摘要:

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病，出血后的一系列继发性反应可以造成的严重的神经功能损伤。近年来，研究发现多个microRNA在脑出血后异常表达，参与了出血后的氧化损伤、炎症、水肿以及神经细胞凋亡等多个病理生理过程，从而加重了脑出血后继发性脑损伤。本文综述了目前microRNAs在脑出血后病理生理机制中作用的相关研究。

摘要:

颅内动脉粥样硬化性狭窄是引起缺血性脑卒中的重要病因之一，亚洲人、西班牙人及黑人的发病率高于白种人。目前没有证据支持对此类患者行抗凝治疗，抗血小板治疗仍是推荐的疗法。近年来，血管成型术和支架植入术因较高的技术成功率和较低的围手术期并发症而逐渐成了药物治疗的替代疗法，而其远期收益尚未确定。本文就颅内动脉粥样硬化性狭窄的流行病学特征、药物治疗的效果及颅内支架植入术的进展和再狭窄情况进行综述。

摘要:

血管性认知功能障碍（VCI）早期诊断的意义在于早期干预并推迟或阻止其发展。神经影像学是VCI诊断标准的组成部分，在结构、功能和代谢等方面发挥着重要的作用，可以为疾病的早期诊断、痴呆严重程度的评估提供客观的生物学指标。本文着重介绍了近年来磁共振、扩散张量成像、磁共振波谱成像、单光子发射计算机断层扫描和正电子发射计算机断层扫描等影像学检查技术在VCI领域的研究进展。

摘要:

氧化应激是阿尔茨海默病发病机制中最早的变化之一，产生对神经细胞有毒性的活性氧和自由基。活性氧的氧化损伤导致细胞凋亡，过度的活性氧、脂质过氧化和钙超载之间相互作用，最终导致不可逆的神经元损伤。自由基过度产生能引起生物分子的氧化损伤，最终导致衰老和变性疾病。阿尔茨海默病早期，Aβ进入线粒体，诱导活性氧的产生和之后的氧化应激，自由基的过量产生与线粒体功能障碍、Aβ肽类及微量金属离子的存在有关。

摘要:

包涵体肌病伴Paget骨病和额颞叶痴呆（IBMPFD）是缬酪肽结合蛋白（VCP）基因突变引起的常染色体显性遗传累及多系统的少见疾病，主要累及肌肉、骨骼和中枢神经系统。患病率不清楚，目前已有超过40个家族的病例报道。肌病是IBMPFD最常见的表现，发病年龄在30～50岁之间。90%患者在45岁出现明显肌无力，肌肉受累范围较广泛，变异较大。肌肉病理表现为包涵体肌病特点。51%病人出现骨病，与肌病出现年龄相似。中枢神经系统主要表现为额颞叶痴呆，出现年龄平均54岁。病理特点为神经元胞核内泛素和交换反应脱氧核糖核酸结合蛋白（TDP-43）阳性包涵体。IBMPFD临床的误诊率很高。

摘要:

对2型糖尿病与老年痴呆患者认知损害的相关生物学指标的研究仍在探索阶段。脑脊液中已确定的Aβ、Tau蛋白等老年痴呆的生化改变近来被认为与2型糖尿病认知损害有相关性；血中Aβ、抗RAGE、脂类物质及尿液中尿蛋白、8-羟基脱氧鸟苷等亦被陆续发现与2型糖尿病认知有一定联系。MRS技术开始运用于对脑内代谢物质的测定，2型糖尿病认知损害的波谱分析结果提示海马及相关脑区肌酸、肌醇等水平显著升高，MRS有望成为糖尿病认知障碍和老年痴呆患者的分子影像学标记物。

摘要:

帕金森病是最常见的神经变性疾病之一。帕金森病动物模型是解释疾病病因学根本机制，开发新的神经保护药物和治疗策略研究的必不可少的工具。该文综述了目前常用的几类帕金森病α-突触核蛋白过表达转基因动物模型及其优缺点。转基因动物模型是目前最为重要的帕金森病动物模型；较全面地反映帕金森病病因及发病机理、病理特点，将是帕金森病动物模型研究新时代的开始，也是今后研究探讨的方向。

摘要:

锥体外系疾病通常被视为运动障碍性疾病，但患者的行为异常、自主神经功能障碍、睡眠障碍及感觉异常等非运动症状也经常出现。其中，自主神经功能障碍涉及心血管、消化、泌尿生殖及排汗等系统，与运动症状相比，自主神经功能障碍对患者生活质量的影响可能更大，越来越受到人们的关注。因此，准确识别并及早干预能使患者明显受益。

摘要:

2010年爱尔兰都柏林国际多发性硬化（MS）诊断会议推出最新MS诊断标准，主要修订为：规定在2～4个MS相关特征性部位（靠近皮质部位、脑室周围、幕下和脊髓）中每个至少存在1个T₂相病灶可以提示病变存在空间多发性，与首次发病期MRI比较出现新的T₂相病灶可以提示病变存在时间多发性；进一步探讨脑脊液检查的诊断价值，并将新研究结果整合进去；进一步简化原发性进行性MS（PPMS）的诊断流程；对该标准在不同人群中的应用进行详细说明。

摘要:

原发性低钾型周期性麻痹和甲状腺毒性周期性麻痹是由于编码某些离子通道的基因发生突变，导致反复发作肌无力伴血清钾降低，为离子通道相关周期性麻痹，突变位点不同，临床表型亦不相同，且存在种族差异性。近年来对低钾型周期性麻痹基因型-临床表型相关性的研究日益受到重视，并取得一定进展。

摘要:

睡眠随着人类的进化一直保留下来却仍是生物学无法解释的现象，遗传学模型以及技术的应用是睡眠研究领域的一大跨步，表明其生物学功能可能包括突触可塑性，学习记忆等。现已明确的果蝇及人类睡眠调节机制及通路主要包括：神经递质，生物钟基因，离子通道，免疫调节等。随着睡眠分子机制研究的深入，为治疗睡眠障碍疾病药物的发现提供科学依据。

摘要:

甘草是一味应用十分广泛的中药，近几年来国内外学者的研究表明其主要有效成分具有明显的神经保护作用。文章就此对甘草主要的活性成分甘草酸、甘草次酸、甘草素、甘草苷、以及异甘草素在神经保护方面的作用作一综述。