摘要:

目的探讨匹罗卡品致痫小鼠自发性癫痫发作（SS）模型的特点，并观察癫痫发作后其齿状回颗粒细胞下层新生神经细胞（NPC）增生变化。方法 建立SS小鼠模型，进行行为学检测。将SS发作小鼠在癫痫持续状态（SE）后不同时间点进行Doublecortin（DCX）免疫组化，Western blot观察海马NPC的分布和表达改变。结果 80%的模型小鼠出现持续SS，发作时程约10～40 s，发作频率为2.18±0.45次/周。DCX⁺细胞及其蛋白表达在模型组中显著增多（P<0.05），SE后4周最为明显，SE后8周开始下降，至SE后12周显著减少。增生的DCX⁺细胞呈簇状分布，随时间推移出现迁移分散。存在SS的模型小鼠相对于不存在SS的模型小鼠DCX⁺细胞增生更为明显。结论 匹罗卡品致痫后SS小鼠模型存在持续的NPC增生，这可能在慢性期癫痫持续发作的病理生理机制中有着重要作用。

摘要:

目的 研究洛杉矶院前卒中筛查量表（LAPSS）对院前脑卒中评估的价值。方法 入组病例选择院前接诊的以神经系统局灶症状或体征为主要表现的92例患者，通过LAPSS进行卒中筛查，探讨LAPSS对院前卒中预后的影响。结果 通过LAPSS筛查，判断为“目标卒中”者49例。LAPSS筛查平均时间为280 s。经最后临床确诊后，发现漏诊4例，误诊4例。LAPSS筛查的灵敏度91.8%，特异度90.7%，Youden指数0.83，阳性似然比9.87，阴性似然比0.09。结论 LAPSS在院前卒中诊断中具有较高的特异性和敏感性，有助于快速、准确判断卒中，对脑卒中患者的院前救护有重要意义。

摘要:

目的 分析分水岭脑梗死（CWI）患者的数字减影血管造影（DSA）血管影像表现，探讨其发生的相关高危因素。方法 回顾64例经MRI诊断的CWI患者的DSA结果，单因素分析和多因素Logistic回归分析CWI的相关高危因素。结果 DSA发现有27例患者有明显血管狭窄，15例患者有明显血管迂曲，6例患者血管狭窄合并迂曲。Logistic回归分析显示高龄、高血压、男性、吸烟和血压谷峰比值增大是CWI发生的独立危险因素。结论 DSA检查发现CWI患者大部分存在血管病变。高龄、高血压、男性、吸烟和血压谷峰比值增大是CWI发生的独立危险因素，治疗CWI患者应积极进行血管评估和控制高危因素，进行针对性治疗。

摘要:

目的 分析在面神经功能监护下切除大型听神经瘤术后面神经功能保留的影响因素。方法 对2002年1月至2008年4月湘雅医院神经外科在面肌肌电图监测下经乙状窦后入路显微切除的127例大型听神经瘤手术进行回顾性研究。采用门诊复查和电话随访的方式参照House-Brackmann分级系统评价面神经功能。 结果 总计127例听神经瘤患者，大型肿瘤（≥30 mm）占92.1%（116/126）。肿瘤全切除率为98.4%（125/127），面神经解剖保留率为99.2%（126/127），死亡率为2.36%（3/127）。术后即刻的优秀面神经功能（H-B Ⅰ-Ⅱ级）保留率为90.2%（111/123），随访1年及以上的优秀面神经功能保留率为85.5%（71/83）。结论 听神经瘤患者术后远期面神经功能与术者娴熟的显微神经外科技术密切相关，与术后早期面神经功能、肿瘤大小呈正相关，与患者年龄、是否合并脑积水、囊性变、症状持续时间未见相关关系。

摘要:

目的 检测脑胶质瘤组织中候选抑癌基因ppENK基因启动子区的甲基化状态，探讨ppENK基因启动子的异常甲基化水平在脑胶质瘤发生发展中的作用以及与临床病理资料之间的关系。方法 采用巢式聚合酶链反应（nested polymerase chain reaction nPCR）方法和亚硫酸氢盐修饰后测序法（Bisulfite sequence polymerase chain reaction BSP），检测32例脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中ppENK基因启动子区CpG岛的甲基化状态。结果 脑胶质瘤组织中ppENK基因启动子甲基化率为40.6%（13/32），明显高于正常脑组织中ppENK基因启动子甲基化率0%（0/10），两者差异存在统计学意义（P=0.015）。在低级别（Ⅰ-Ⅱ级）组和高级别Ⅲ-Ⅳ级）组脑胶质瘤中ppENK基因启动子甲基化率分别为21.1%（4/19）和69.2%（9/13），通过分析表明两者差异存在统计学意义（P=0.006）。结论 ppENK基因启动子的CpG岛在脑胶质瘤中存在高甲基化现象，可能与胶质瘤发生有关。ppENK基因启动子的甲基化状态与胶质瘤病理分级有关，与年龄、性别、病理分型无关。

摘要:

患者，男，67岁，因被发现意识障碍，呼之不应，大小便失禁6h于当日12时入院。患者与两个孙子同在有煤炉的房子内休息，但孙子无不适。入院时体查：BP200/100mmHg，意识模糊，记忆力减退，反映迟钝，吐词欠清晰，双侧瞳孔等大等圆3mm，对光反射灵敏，双侧眼球垂直运动障碍，口唇正常，心肺无异常，四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出。既往有高血压病史和反复头晕病史。

摘要:

近年来研究表明，血浆同型半胱氨酸浓度升高是脑血管疾病的独立危险因素，而5，10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因突变使亚甲基四氢叶酸还原酶的活性下降，可导致高同型半胱氨酸血症，因此，许多学者认为MTHFR基因突变与脑血管疾病的发生密切相关。随着分子遗传学研究进展，越来越多的研究表明MTHFR基因的多态性与动脉粥样硬化性脑梗死、无症状脑梗死和儿童及青年脑梗死存在关联，但与复发性脑梗死无关。因此，本文对MTHFR的多态性与脑血管病的相关性进行详细综述。

摘要:

分水岭脑梗死（CWI）是一类常见的缺血性卒中。早期多数学者根据尸检材料，从病理学方面对CWI病因、发病机制等进行了较为深入的研究。近年来，随着我国人口老龄化的加剧，且MRI、CT等影像学技术的不断提高，对CWI有了进一步的研究，提示临床医生更应该重视CWI的诊治。文章简要的回顾了CWI的病因、发病机制、分型，诊疗及预防。

摘要:

近年来研究发现活性氧（ROS）所导致的氧化应激反应与出血性脑卒中的发生和发展有密切相关性。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶作为机体内皮细胞以及血管平滑肌细胞中活性氧最为重要的来源，在出血性脑卒中中扮演了重要角色。p22phox亚基是NADPH 氧化酶的一个重要亚基，在传递电子及产生超氧阴离子方面起重要作用。

摘要:

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）的并发症之一，常导致患者不良预后。离子通道的异常变化与SAH后CVS有着密切的关系。研究表明，SAH后钾离子通道功能失调，进而引起脑血管平滑肌细胞膜电位去极化及引起钙离子通道开放概率增加，使钙离子内流增加，造成CVS。但离子通道与SAH后CVS的确切关系至今仍没有完全阐明，特别是关于SAH后基底动脉平滑肌细胞内离子通道相关因素在CVS中的作用更是鲜有报导。故本文主要就SAH后基底动脉平滑肌细胞内离子通道相关因素在CVS中的作用进行综述。

摘要:

大约30%的60岁以上老年人存在直立性低血压（OH），全身乏力、疲倦、焦虑、眩晕、恶心、晕厥等是其常见表现。米多君是唯一通过随机对照临床试验证实的治疗OH有效药物，但因为易引起卧位高血压限制了其使用。吡啶斯的明有希望成为改善OH症状而不影响卧位高血压的药物，去氨加压素、红细胞生成素、屈昔多巴、育亨宾、吲哚美辛、生长抑素、双氢麦角胺、胃复安、多潘立酮等对直立性低血压可能有效，临床研究结果尚未一致。

摘要:

纹状体富集的蛋白酪氨酸磷酸酶（STEP）作为大脑特有的一种酪氨酸磷酸酶，对突触可塑性、神经元生存及发展等具有重要调节作用。Aβ寡聚体在阿尔茨海默病（AD）早期引发级联反应损害突触功能并导致突触及神经元减少，导致认知障碍。在AD转基因动物脑组织及AD患者前额叶，STEP61的表达增高，Aβ处理的神经元STEP表达及活性升高，本文将探讨STEP的调节功能及STEP与Aβ之间的相互作用在AD发病中的意义。

摘要:

Toll样受体4（TLR4）是最早发现的Toll样受体，主要识别细菌细胞壁成分脂多糖（LPS），在免疫应答和炎症反应中起重要作用。目前认为有髓样分化蛋白88（MyD88）依赖性和MyD88非依赖性两条途径参与了TLR4的信号转导。近年来研究发现TLR4及其介导的信号转导参与了癫痫的发生及发展，对癫痫的发病机制与TLR4及其信号传导通路之间联系的深入研究，可能会为癫痫的临床治疗带来新的思路及新的突破点。

摘要:

偏头痛是一种慢性进展性疾病，其发展成难治性偏头痛的危险因素有可变的和不可变的两种。目前难治性偏头痛缺乏一个可操作性的定义。2006年，美国头痛协会难治性头痛专家小组制定了难治性偏头痛和难治性慢性偏头痛的定义和诊断标准，为临床治疗和研究提供了依据，此标准很有希望被列入未来的国际头痛学会头面痛分类中。本文综述了难治性偏头痛的定义、诊断标准、影响因素等。

摘要:

最近国内外研究提示endophilin-A1在多种认知功能损害性疾病，如阿尔茨海默病（AD）和糖尿病认知功能损害中异常表达。Endophilin-A1是一种广泛表达于脑的突触前神经终末的胞浆蛋白，在突触囊泡的内吞回收，尤其是网格蛋白介导的囊泡内吞（CMVE）过程中起重要作用。研究认为其本身可能调节Aβ的生成，也可能通过CMVE来影响脑内Aβ的生成与释放，提示其与AD的发病有关。此外，endophilin-A1在糖尿病认知功能损害的大鼠脑内表达下调。本文就近年来endophilin-A1的研究进展作一综述。

摘要:

丘脑是神经系统中重要的灰质团块，是大部分传入性神经通路通向大脑皮质的换元站，本文从丘脑的解剖功能、血液供应、丘脑发生病变的各类原因、临床表现及影像学改变予以综述，以便充分认识丘脑病变及其临床特征。

摘要:

5-羟色胺（5-HT）作为神经递质，需与5-HT受体（5-HTR）结合才能发挥正常的生理功能。5-HTR可分为7大类，并可进一步分为14个亚型。研究发现几乎所有的5-HTR类型在脑内均有表达，但它们的分布区域、密度及作用特点各不相同，故它们的主要生理功能也不尽相同。目前证实许多疾病，如抑郁症、偏头痛和精神分裂等与5-HT某些受体亚型的异常有关。本综述主要对5-HTR亚型在脑内的分布情况及可能具备的功能作简要介绍，为进一步研究提供参考。

摘要:

DNA拷贝数变异（CNVs）是指与基因组参考序列相比，DNA片段大小范围从kb到Mb的亚微观突变。近年来CNVs作为一种新的疾病易感标志的DNA多态性，其变异引起的基因剂量改变可导致表型的改变，且与很多疾病的发病机制有关，尤其是神经系统疾病，已成为当今研究的热点。本文就CNVs与神经系统疾病的研究进展进行综述，以期为深入研究这类复杂性疾病发病的分子机制和遗传基础提供参考。

摘要:

骨巨细胞瘤（Giant cell tumor，GCT）是一种局部具有侵袭力的良性肿瘤，多见于长骨干骺端，颅骨GCT十分罕见，占所有GCT的不到1%。颅骨GCT的临床、影像学表现不典型，且容易与某些疾病相混淆，因此术前诊断困难。手术切除是其主要治疗方法，但术后是否需要放疗存在争议。随着成像设备、免疫组化技术、显微神经外科及放疗设备的发展，颅骨GCT在影像诊断、病理诊断、手术及术后放疗等方面取得了一定进展，现就颅骨GCT的诊断、治疗进展做一综述。

摘要:

脑脊液经颅骨破损处流出鼻腔形成脑脊液鼻漏。根据病因分为创伤性和非创伤性两大类。生化技术用于疾病的定性诊断，影像技术用于疾病的漏口定位。多数患者经过非手术治疗，可以自行愈合，但部分患者仍需手术治疗，手术治疗的方法有多种，以开颅手术和鼻内窥镜手术为主要术式。现就脑脊液鼻漏的病因学和诊断技术及治疗方法的进展进行综述，以寻求最佳的诊疗方案。

摘要:

探讨有关颈动脉海绵窦瘘经血管内治疗的研究进展。本文广泛查阅国内外相关颈动脉海绵窦瘘血管内治疗的资料，并进行分析和总结得出结论，多种血管内技术可以安全、有效地治疗颈动脉海绵窦瘘。其中，血管内栓塞治疗以其创伤小、方法简便、疗效可靠的优点成为治疗颈动脉海绵窦瘘的首选方法。

摘要:

脑血管痉挛是自发性蛛网膜下腔出血后是致死、致残的原因，其机制尚不明确，钙离子超载是目前公认的血管痉挛发生过程中最重要的环节，是钙离子拮抗剂应用的基础。尼莫地平是临床公认的治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的安全有效的钙离子拮抗剂，能够有效改善预后。本综述旨在了解脑血管痉挛的发生机制、尼莫地平治疗脑血管痉挛的机制及进展。

摘要:

颅内动脉瘤发生率居于脑血管意外中的第三位，致残、致死率均很高。吸烟、高血压等是发生颅内动脉瘤的主要危险因素。颅内动脉瘤多发生于动脉分叉部位，以前交通动脉处最多见。其高峰年龄为40～60岁，多见于中老年女性，有一定的家族聚集性，以囊性动脉瘤最常见，20%左右为多发，一旦破裂，预后凶险。3T 3D-TOF-MRA具有非侵入性、无放射性、检查时间短等特点，适于进行颅内动脉瘤的流行病学研究。

摘要:

对于血流应力的损伤，颅内动脉壁存在着一个损伤/修复的动态平衡过程—动脉稳态，其在颅内动脉瘤形成和破裂过程中起着重要的作用。SPARC是一种具有多种功能的小分子糖蛋白，能够通过调节细胞外基质蛋白及多种生长因子的表达而影响动脉稳态的平衡。对SPARC在动脉瘤发病中对动脉稳态的作用及机制的深入研究，期望其成为评估动脉瘤形成和破裂的有意义的生物学标志物及潜在的治疗靶点。

摘要:

目前，脑瘫已成为世界各国科研机构研究的热点和难点，能够成功有效的建立脑瘫动物模型就会为其发病机制的探索及治疗手段的研究打下坚实的基础。本文总结了近年来国内外各种脑瘫动物模型的建立以及鉴定方法，并对不同模型的优缺点进行了比较。

摘要:

人脐带血来源的间充质干细胞能够表达多种趋化因子受体，可与胶质瘤细胞分泌的各种细胞因子相互作用而向胶质瘤定向迁移。hUCB-MSCs不仅可以通过诱导肿瘤细胞凋亡、上调抑癌基因表达、阻碍细胞周期进程和抑制肿瘤血管新生等机制发挥抗胶质瘤作用，还可通过携带治疗基因发挥更强大的抗肿瘤功效，在胶质瘤的生物治疗中具有广泛应用前景。

摘要:

胶质瘤干细胞具有与干细胞增殖、分化和自我更新等干细胞特性，突变后可诱发肿瘤发生。其选择性对CD133、Nestin等高表达，在胶质瘤组织、胶质瘤细胞系中对胶质瘤干细胞进行分离、培养并诱导分化，对胶质瘤，特别是恶性胶质瘤的内环境等生物学行为进行深入研究，为胶质瘤在临床诊断、治疗等方面提供分子生物学，细胞生物学方面的依据。

摘要:

调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）是一群具有抑制其他免疫细胞功能的负调控细胞，Treg细胞通过多种机制抑制CD4⁺T和CD8⁺T淋巴细胞、NKT细胞、B淋巴细胞、树突状细胞以及单核细胞/巨噬细胞等的分化和效应功能，是肿瘤免疫逃逸的关键因素；同时肿瘤细胞可以通过分化、扩增或招募Treg细胞有效地抑制抗肿瘤免疫，所以Treg细胞在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极为重要的作用，是免疫治疗新的有效靶点。文章就其近年来在胶质瘤免疫领域的研究进展做一综述。