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目的 探讨颅脑外伤去大骨瓣减压术后主要并发症:脑膨出、新发颅内血肿或/和脑挫裂伤病灶扩大及脑梗死三者的发生率及其预后情况。方法 对48例颅脑外伤去大骨瓣减压术后患者进行回顾性探讨。提出了自己测量脑膨出的方法;统计术后脑膨出的发生率,不同时间段测量脑膨出程度,术后新发颅内血肿或/和脑挫裂伤病灶扩大以及脑梗死等的发生率、部位;并与患者术前GCS评分、伤后六个月GOS评分进行分析。结果 颅脑外伤去大骨瓣减压术后,(1)脑膨出发生率为77%,手术后14d脑膨出程度最显著。(2)新发颅内血肿或/和脑挫裂伤病灶扩大发生率为58.3%;其部位可以在手术野内、手术同侧非手术区甚至在手术对侧。(3)脑梗死发生率12.5%,均在手术侧。(4)本组伤后六个月GOS评分:死亡率10.4%;预后不良率56.2%(含植物生存率16.7%;重度残废率39.5%);预后较好率33.4%(含中度残废16.7%;恢复良好16.7%)。结论 颅脑外伤去大骨瓣减压术后,脑膨出、新发颅内血肿或/和脑挫裂伤病灶扩大、脑梗死等的发生率高,虽然去大骨瓣减压术可以降低死亡率但植物生存率、重度残废率高,手术要慎重。

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目的 应用神经导航结合术中皮质电极描记,微创治疗局灶性皮质发育不良(focal cortical dysplasia, FCD)所致的难治性癫痫。方法 26例局灶性皮质发育不良所致的难治性癫痫患者,术前常规使用CT、磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)、长程视频脑电图(digital video signal and electroencephalogram, VEEG)、磁共振波谱分析(MR Spectroscopy, MRS)等检查,如病灶位于功能区则行功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)。术中通过神经导航确定的病灶与ECoG确定的致痫灶位置及范围进行对比,了解两者的吻合程度及差异,综合分析后精确并标记出癫痫波的起源位置和范围,将局灶性皮质发育不良病灶和周边的致痫皮质切除;如致痫灶位于功能区或附近,在保留功能区皮质的基础上,给予低功率皮质热灼。结果 术后病理结果:26例患者病理标本符合FCD。术后患者无明显并发症出现。根据Engel术后效果分级进行评估,Ⅰ级23例,Ⅱ级2例,Ⅲ级1例。结论 神经导航结合术中皮质电极描记在局灶性皮质发育不良所致的难治性癫痫手术中,具有定位准确、损伤少的优点,在切除致痫灶的同时能最大程度保护脑功能。

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目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)诱导分化后的神经细胞在体外对C6胶质瘤细胞的趋向性。方法 首先采用梯度离心分离BMSCs,在条件培养基中添加合适诱导因子诱导BMSCs分化为神经细胞,分化后的细胞进行免疫荧光细胞化学分析后与C6胶质瘤细胞采用Transwell培养板共培养,最后对迁移的细胞做统计学分析。结果 BMSC成功诱导分化为神经细胞Nestin (24.3±5.2)%、NSE (33.6±3.8)%和NeuN (41.9±4.7)%,共培养实验显示实验组迁移细胞明显多于对照组迁移细胞(p<0.05)。结论 大鼠骨髓间充质干细胞分化后的神经细胞在体外对C6胶质瘤细胞具有明显趋向性。

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目的 探讨p47^phox基因第6外显子A566G(Asn166Asp)多态性与湖南省长沙市汉族人群脑出血的关系。方法 采用PCR-单链构象多态技术和DNA直接测序法检测湖南省长沙市汉族人群110例脑出血患者、10个脑出血家系成员110例和100名健康对照者的p47^phox基因第6外显子A566G多态性,同时检测血脂水平。结果 脑出血组及脑出血家系组A566G(Asn166Asp)多态基因频率分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脑出血家系组中患病组和未患病组及脑出血组的A566G多态分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脑出血组中各基因型血脂水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 湖南省长沙市汉族人群p47^phox基因A566G多态性可能与脑出血的易患性无关。

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目的 探讨缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)神经保护作用的最佳时间窗。方法 80只雄性SD大鼠,随机分为5组(假手术组、对照组、IP 15s组、IP 30s组和IP 1min组)。假手术组和对照组行单纯I/R;IP 15s组、IP 30s组和IP 1min组,反复3次缺血再灌注。除假手术组外的大鼠均采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉(MACO)建立脑缺血SD大鼠模型。所有大鼠行神经功能障碍评分(NDS),并应用组织原位标记凋亡细胞检测、免疫组织化学等技术观察IP后海马CA1区细胞凋亡及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的变化。结果 再灌注24 h后,IP各组NDS明显低于对照组(P<0.05),其中IP 15s组、IP 30s组NDS低于IP 1min组(P<0.05)。对照组海马CA1区TNF-α、凋亡细胞表达量明显增加,IP 15s组、IP 30s组海马CA1区TNF-α、凋亡细胞的表达量较IP 1min组明显下降(P<0.05)。结论 IP可改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能、减少海马CA1区炎性因子TNF-α及细胞凋亡的表达。大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的最佳时间窗为15s、30s。

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本文通过分析1例以双下肢运动感觉功能受损、口眼干燥为主要表现的52岁女性原发性干燥综合征患者的临床、实验室检查和病理学资料,表明原发性干燥综合征患者可以以神经系统损害为首发表现。

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目的 观察癫痫患儿共患学习障碍(LD)的现状以及分型并探讨癫痫的各种因素与LD发病的相关性。方法 采用修订版学习障碍儿童筛查量表对110例癫痫儿童(癫痫组)进行测评,与120例对照组进行比较分析。结果 癫痫组LD检出率为36.4%,对照组为10.0%,两组相比较癫痫组明显高于对照组(P<0.05)。癫痫组儿童LD中非言语型学习障碍(NLD)占70.0%。回归分析可见癫痫控制与否、发病年龄和性别是癫痫患儿共患LD的相关因素。结论 癫痫儿童LD的发生率高,以NLD为常见;癫痫控制与否、发病年龄和性别与其共患LD有关。

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目的 探讨显微血管减压术治疗特发性面肌痉挛疗效。方法 回顾分析显微血管减压术治疗51例面肌痉挛的临床资料,术中确认责任血管并减压。结果 本组均能见到面神经出脑干处有动脉血管压迫,其中AICA26例(51.0%),PICA16例(31.3%),VA4例(7.8%),复合型5例(9.8%)。43例(84.4%)术后症状完全缓解,8例术后减轻(15.6%)。其中4例(7.8%)3周内停止抽搐,3例(5.8%)3月后抽搐停止,1例(2%)一直未完全缓解。随访1年以上,复发1例(2.0%)。结论 显微血管减压是面肌痉挛的首选方法,术中确认责任血管,充分减压和防止副损伤是手术成功的关键。

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目的 探讨脑静脉畸形的影像学特点、临床特点及诊治原则。方法 对我科治疗的2例患者进行回顾性研究,并结合国内外报道的病例进行文献复习。结果 其中1例有症状性癫痫,1例有头痛头晕症状;1例手术治疗,1例保守治疗,短期随访患者预后良好。结论 脑静脉畸形在血管畸形中属于少见的,其临床症状不典型,影像学表现具有一定特征性,多数情况下可选择保守治疗,合并巨大脑内血肿可考虑手术治疗。

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近年来,脑血管疾病逐年增多,尤其是缺血性脑血管病发病率有上升趋势。有研究显示,急性脑梗死的患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1 solubility, sICAM-1)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)的水平明显升高;而sICAM-1、IL-6的浓度水平与脑梗死的体积呈正相关。本研究旨在观察奥扎格雷对急性缺血性脑卒中患者血清IL-6和sICAM-1浓度水平和神经功能改善的影响。

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脑胶质瘤(gliomas)是最常见的颅脑肿瘤,瘤细胞具有向周围脑组织浸润生长的生物学特性,手术切除是目前主要的治疗手段。随着医学技术革新发展以及神经外科手术器械和辅助工具发展为胶质瘤的手术治疗提供了更好平台,例如术中导航系统、超声技术、荧光显影技术和术中磁共振技术等等,使得胶质瘤手术治疗水平发展很快。但是,总体来说胶质瘤手术治疗仍不能令人满意。

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多形性黄色星形细胞瘤(Pleomorphic xanthoastrocytoma,PXA)是一种少见的颅内原发性肿瘤,既往认为该肿瘤为良性,手术全切除后预后良好,但近年来复发和广泛转移的病例报道逐渐增加。对于该肿瘤的治疗,除手术以外,放疗和化疗效果并不确切,对于复发和广泛转移者,治疗非常困难,预后不佳,术后是否需辅以放疗和化疗尚无定论。近年来关于PXA的病理和遗传学研究上取得了一定进展,给PXA的分子治疗提供了研究方向。

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恶性胶质瘤是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,具有无限增生的特点,现有的手术及放化疗对其治疗效果有限。纳米载体系统可以负载药物通过血脑屏障(blood-brain barrier, BBB),对肿瘤细胞具有特异靶向性,有缓释控释药物的作用,并能联合化疗、放疗、热疗、基因治疗等多种治疗方法,因而成为恶性胶质瘤治疗研究的前沿热点,其中集诊断、治疗及疗效评价的多功能纳米载体系统具有良好的发展前景。

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微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一类内源性、保守、稳定的非编码短单链RNA, 在转录后水平调节靶基因表达。miR-34a作为微小RNA家族一员,具有抑制多种肿瘤生长的特性,并在胶质瘤中表达下调。miR-34a能够通过多种机制抑制脑胶质瘤细胞的生长,包括抑制肿瘤细胞c-Met、Bcl-2原癌基因的表达、抑制Notch信号转导、与抑癌基因p53形成正反馈环路,达到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。另外,miR-34a在诱导胶质瘤肿瘤干细胞分化为正常的神经细胞过程中起重要作用,因此miR-34a有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的潜在靶点。

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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)为近年来发现的TNF超家族新成员,因其特异性诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无毒性,近年来成为在诱导肿瘤细胞凋亡研究的热点。但随着研究的深入,发现TRAIL对肝细胞的损害及部分肿瘤细胞对TRAIL的耐药限制了其进一步的临床应用。本文将就近年来在逆转肿瘤细胞对TRAIL耐药的策略上做一综述。

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影响颅内动脉瘤预后的因素颇多,脑血管痉挛是影响患者预后的主要因素之一。通过复习文献,总结发现颅内动脉瘤开颅夹闭术后发生脑血管痉挛的相关危险因素包括:术前遗传因素、年龄、Hunt-Hess分级、改良的Fisher分级、手术时机、术中动脉瘤病灶特点、脑血管和脑组织的损伤、暂时阻断载瘤动脉、动脉瘤术中破裂、血肿清除、术中用药、术后蛛网膜下腔积血等。通过了解上述因素的作用特点,充分评估术前合并症,加强围手术期的监测和处理,以便更好地预防和减少动脉瘤夹闭术后脑血管痉挛的发生。

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黄体酮具有神经保护作用已经成为近几年来研究的热点。而最近报道,内皮祖细胞在颅脑创伤后病灶区的血管修复中起重要的作用。黄体酮能够通过将内皮祖细胞动员至颅脑创伤引起的大脑局部缺血区域,促进其血管新生,从而发挥神经保护作用。黄体酮可能通过两种途径动员:一种是增强一氧化氮合酶的活性,另一种是诱导血管内皮生长因子的表达增多,二者在内皮祖细胞动员方面发挥着极其重要的作用。本文就上述相关内容的最新研究进展做一综述。

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后适应是一种新的内源性的神经保护策略可能通过调控再灌注血流而减轻缺血性脑损伤,其保护效应取决于循环次数、每次循环时间、实施时间和脑缺血模型。后适应的保护机制可能与其调节早期再灌注及与蛋白激酶Akt、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、蛋白激酶C(PKC)、ATP敏感性钾通道 (KATP)、核转录因子-кB(NF-κB)和低氧诱导因子-1(HIF-1)参与的信号转导途径有关。

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Caffeinol是由咖啡因与乙醇组成的一种混合物,是近年来发现的一种治疗急性缺血性脑卒中的新药物。多数研究结果表明,Caffeinol对急性缺血性脑卒中有脑保护作用,Caffeinol可减轻缺血后继发性脑损伤、缩小脑组织损害范围、促进神经功能恢复。Caffeinol可与依达拉奉、t-PA溶栓及亚低温等联合治疗急性缺血性脑卒中,并且联合治疗比单独应用Caffeinol时神经保护作用更明显。但是,目前关于Caffeinol治疗急性缺血性脑卒中的临床研究资料较少,众多相关的问题尚需要深入探讨。

摘要:

血管性认知功能损害(VCI)的早期诊断和干预对防止其进展成为严重的血管性痴呆具有重要价值。虽然脑脊液变化能反映中枢神经系统疾病的真实情况,但腰椎穿刺不是常规检查手段。本文就血液中β-淀粉样蛋白、tau蛋白、胆固醇、同型半胱氨酸和C反应蛋白等生物学指标在VCI的研究进展进行综述,我们认为血液生物学指标有望用于VCI早期诊断。

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卒中后抑郁是影响脑卒中预后的重要心理障碍。目前卒中后抑郁的流行病学研究差异较大。同时卒中后抑郁病因学机制还不明确,但主要的观点认为卒中后抑郁是生物学机制和社会心理机制共同作用的结果。本文就卒中后抑郁的流行病学研究现状及发病机制研究进展进行综述。

摘要:

随着现代影像技术的进步,利用磁共振GRE序列识别脑微出血是一个有用的生物学指标,它与脑微小血管病理相关。脑微出血可以出现于脑缺血病人、自发性脑出血病人、脑淀粉样变血管病人群以及健康老年人。本文就脑微出血的流行病学、临床意义、诊断价值以及相关危险因素和对预后的影响等方面研究进展做了简单综述。

摘要:

微小RNA(miRNA)是一类小的非编码RNA分子,主要在转录后水平调控基因表达,miRNA在中枢神经系统中含量丰富,参与了神经系统的生长发育和生理功能的调控,参与了脑血管病的发生发展,并可通过调节突触可塑性等方式参与缺血后的功能康复。

摘要:

ATP结合盒B亚家族1转运蛋白基因(ABCB1)编码产物是P-糖蛋白(P-gp)。目前的诸多研究表明ABCB1基因单核苷酸多态性(SNPs)及其表达产物P-gp与癫痫耐药有关。但也有研究认为,ABCB1_SNPs及P-gp与癫痫耐药之间没有关联。可能是由于ABCB1_SNPs的种族差异性,造成了各项研究结果不相一致。亦有研究认为ABCB1_3435C>T、1236C>T及2677G>T\A\A的多态性或许与癫痫耐药无关,但是其单体型与癫痫耐药有一定关联。因此,应在不同种族中进行ABCB1_SNPs及其单体型的进一步研究,将有助于发现真正的癫痫耐药机制。

摘要:

原发性全面性癫痫综合征(IGEs)与遗传因素关系密切,编码钾、钠、钙、氯等离子通道的基因突变可引起不同形式的痫性发作,而电压门控氯离子通道2编码基因(CLCN2)突变与原发性全面性癫痫综合征主要亚型(儿童失神性癫痫、青少年肌阵挛性癫痫、青少年失神性癫痫、觉醒性癫痫大发作)相关。CLCN2定位于染色体3q26,2003年Haug在IGE家系发现了3类CLCN2基因的杂合突变,人们开始对此区域不断进行研究以探索原发性癫痫的发病机制。

摘要:

近年来的研究发现癫痫猝死(SUDEP)可能有以下危险因素:①癫痫发作控制不佳;②发作后脑电图全导电抑制和围发作期心电图改变;③合并某些遗传代谢性疾病或存在代谢障碍;④和长QT间期综合征相关的离子通道基因发生变异;⑤外部气温偏低及月相的变化。全面了解SUDEP的危险因素及发病机制可为临床癫痫患者的诊治提供强有力的指导和帮助。

摘要:

抗癫痫药物都会在一定程度上影响癫痫患者的睡眠,目前研究趋向于新型抗癫痫药物对患者睡眠的影响更小。本文按照临床应用的时间顺序简要综述了常用的抗癫痫药物对癫痫患者睡眠结构的影响。