摘要:由于胶质瘤浸润性生长，术中很难识别瘤腔边缘残留的肿瘤组织，故全切困难，预后不佳。探索新的、有效和安全的治疗方法一直是人们关注的焦点。5-氨基乙酰丙酸是体内血红素生物合成途径的代谢产物。近来发现5-氨基乙酰丙酸可以被恶性胶质瘤细胞摄取并转化成发强荧光的卟啉，这种荧光可以用来辅助切除残留肿瘤组织，具有较大的实用价值。由于5-氨基乙酰丙酸荧光导航具有较好的有效性和安全性，在国外已被用于成人恶性胶质瘤（WHOⅢ和Ⅳ级）的手术治疗。为了达到最佳效果，需要对5-氨基乙酰丙酸荧光导航技术的原理、实施方法、设备要求、注意事项、可能遇到的困难和风险以及相应防范措施有一全面的了解。

摘要:骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Derived Mesenchymal Stem Cells，MSCs）是一种存在于骨髓中的组织干细胞，能够分泌多种造血调控因子及细胞外基质的组织干细胞，具有自我增殖和多向分化潜能，可以向中枢神经细胞分化，包括神经元细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞等。骨髓间充质干细胞还具有易于培养，免疫性低等特点，已被广泛应用于治疗创伤性脑损伤疾病的细胞移植研究。

摘要:脑外伤常导致大脑局部或弥漫性损伤，部分患者经历一段静止期后出现慢性反复性癫痫发作，即外伤后癫痫。理想的外伤后癫痫动物模型能复制出与人类外伤后癫痫相似的病理特点，有助于探寻本病的发生机制以及相应的预防性治疗。本文主要介绍外伤性后癫痫的动物模型及相关机制的研究进展，为临床预防和治疗奠定基础。

摘要:摘要：目的 研究伽玛刀照射猫脑额叶运动区皮质后该区星形胶质细胞（Astrocyte，AST）中胶质原纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和S-100蛋白表达的变化，为临床上伽玛刀照射治疗癫痫等疾病选择合适剂量，减少不良反应，提供敏感监测指标。方法：选取健康家猫45只，随机分为对照组、伽玛刀10Gy照射组和25Gy照射组，于照射后24小时、7天、14天，对靶区取材，进行GFAP、S-100检测。结果：伽玛刀照射猫正常额叶运动区皮质后14天内GFAP 和S-100蛋白均有表达增强，与照射剂量和时间成正相关。结论：伽玛刀照射猫正常额叶运动区皮质后14天内GFAP 和S-100蛋白均有表达增强，与照射剂量和时间成正相关。S-100蛋白可能是放射性脑损伤急性期更敏感的指标。

摘要:MicroRNA（miRNA）是小的非编码RNAs，是各种生物进程的关键调节因子，能够负性调节转录后水平的基因表达。最新的研究证据表明，miRNA在人类癌症发展过程中起到了非常重要的作用。近几年，miRNA与脑胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme,GBM）的相关性研究已经取得了很大的进展，miRNA在GBM的多重生物学特性中发挥重要的作用，如细胞的增殖入侵、胶质瘤干细胞的性能和血管生成等。同时miRNA的发现为治疗提供了新的干预措施，为诊断和判断预后提供了新的工具。本文就GBM中相关miRNA的研究进展进行综述。

摘要:目的探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR1)、Caspase-3的表达变化规律及意义。 方法 48只大白兔随机分为6组：假手术组（8只）、缺血6h组（8只）、缺血12h组（8只）、缺血24h组（8只）、缺血48h组（8只）、缺血72h组（8只）。手术组40只兔用结扎腰动脉方法建立脊髓缺血模型,假手术组（8只）只分离腰动脉而不结扎。分别运用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律，同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况。结果 RT-PCR、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加，并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势；相关性分析显示NMDAR1、Caspase-3在 mRNA （r=0.947,p<0.005）、蛋白（r=0.984,p<0.005）水平呈正相关。免疫组化结果发现，NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达。结论 脊髓缺血时NMDAR1、Caspase-3随缺血时间延长表达增加，NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程，其表达与缺血时间有关。

摘要:间变型脑膜瘤术后椎管内转移一例

摘要:皮质刺激因其对脑损伤后的康复治疗有良好的效果而被应用于临床，皮质刺激包括重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激和直接皮质电刺激，每种方法又各具特点。本文就其应用现状及进展作一综述。

摘要:脊髓损伤是中枢神经系统的严重创伤 ,一直是医学研究的热门课题。脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤 ,阻止或减少继发性损伤是治疗的关键。铁离子介导的脂质过氧化被认为是脊髓损伤致残的重要原因之一, 本文就脊髓内铁的代谢特点、脊髓损伤后与铁有关的损伤机制及铁螯合剂去铁敏对脊髓损伤的保护作用作一综述。

摘要:目的 　探讨促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 　采用Longa改良线栓法[1 ]制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型，干预组于缺血前2 h、缺血前0 h 、缺血后6h予以促红细胞生成素3000 u/ kg[2]腹腔注射；缺血再灌注组、假手术组和正常组于相应的的时间给与等量生理盐水腹腔注射，并于缺血后2h拔出栓线。再灌注72 h 后进行神经功能缺损评分、Nissl小体、脑红蛋白和单核细胞趋化蛋白检测。结果：再灌注72 h后 , 缺血再灌注组Nissl小体明显少于干预组、假手术组和正常组；缺血再灌注组脑红蛋白、单核细胞趋化蛋白的表达量高于假手术组、正常组 ( P < 0. 01)；同缺血再灌注组比较，干预组脑红蛋白明显增加( P < 0. 05)，单核细胞趋化蛋白明显降低( P < 0. 01)。结论　促红细胞生成素可能通过上调脑红蛋白和下调单核细胞趋化蛋白表达而减轻脑缺血再灌注损伤。

摘要:目的 研究难治性人颞叶癫痫颞叶组织中是否存在肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor－α,TNFα）转导的神经细胞凋亡并探讨相关分子机制。 方法 免疫组化SP染色法检测难治性人颞叶癫痫组与对照组脑组织神经元、胶质细胞肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域蛋白（TNFR-assosiated death domain protein,TRADD）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）的表达并分析其表达差异。透射电镜下观察颞叶癫痫灶神经元、胶质细胞超微结构改变。 结果 难治性人颞叶癫痫组神经元caspase8表达较对照组增加（P＜0.05），胶质细胞caspase8表达较对照组明显增加（P＜0.01）；两组神经元与胶质细胞TRADD、ASK1均未见明显阳性表达；透射电镜观察见癫痫组神经元具有细胞体积变小、核固缩、异染色质增多及边缘化、细胞及核膜边缘皱缩不齐、核分裂像、凋亡小体形成等凋亡特征；星形胶质细胞水肿。 结论 难治性颞叶癫痫病人颞叶组织中：神经元及胶质细胞可能存在TNFα转导的细胞凋亡。

摘要:[摘要]目的：探讨高血压脑出血后脑内张力性血肿的临床诊断和治疗。方法：经颅脑CT诊断为脑出血后张力性血肿共24例，对其临床表现，影响学特点，治疗经过等回顾分析。结果：24例病人均为基底节区脑出血，出血量20至36毫升，病后9至20天临床症状加重，复查CT示脑内张力性血肿。内科治疗8例，其中基本痊愈3例。余16例转外科治疗，临床体征都有不同程度改善。结论：如及时做出诊断，行颅内血肿穿刺外引流术，病情会迅速改善，预后良好。

摘要:脑卒中后肢体功能的康复一直是人们关注的重点。肢体功能的康复主要得益于神经的可塑性。研究表明，脑卒中后肢体功能的恢复可通过学习和康复训练重新塑造。对于神经功能的评估目前主要依赖各种临床量表，功能磁共振成像的发展为脑卒中后运动功能恢复的研究提供了新的方法和客观依据[1]，在神经可塑性的研究中占据了重要地位。本文综述了近年来功能磁共振在脑卒中后运动功能重塑评估中的价值、临床应用，和对今后的展望。

摘要:肌萎缩性侧索硬化症是一种神经系统的变性病，长期以来威胁着患者的性命，目前，在早期诊断该病、监测患者的病情变化及评估药物的疗效等方面尚缺乏特异性的生物学标记，近年来，与之相关的生物学标记的研究在国内外取得了长足进步，本文综述患者脑脊液和血液中与肌萎缩性侧索硬化症的诊断、临床表现和病情进展相关的生物学标记的研究进展，供同道们参考。

摘要:癫痫是神经系统最常见的疾病之一，多年来学者们对颞叶癫痫的发病机理进行了深入研究，提出了种种机制和学说，然而迄今为止颞叶癫痫的发病机理仍不清楚。本文回顾了国内外相关文献，从颞叶癫痫的起源、电生理学、经典发病机理、近年来公认的学说及其它发病机理五个方面就颞叶癫痫可能的发病机理及相关因素作一简要综述。

摘要:阿尔茨海默病是最常见的神经变性病，老年痴呆最常见的形式，其发病机制已得到深入而广泛的研究，并为临床药物治疗提供了理论基础。阿尔茨海默病中的钙紊乱机制很早就已经提出，并被后来的研究不断论证，补充。尤其是近几年的研究发现，包括家族性痴呆变异基因引起的钙紊乱机制的研究，基因多态性的发现等等，为进一步了解阿尔茨海默病的发病机制提供了新的视点。对阿尔茨海默病中的钙紊乱的研究将为临床药物治疗提供新的靶点。

摘要:

星形胶质细胞是脑内唯一具有糖原储备的细胞，可为神经元提供葡萄糖外的更多能量底物，对抗能量代谢减退造成的神经元损伤。能量代谢减退是散发型阿尔茨海默病早期可逆性标志，可能与脑内胰岛素受体信号传导通路异常有关，星型细胞能量底物生成减少，神经细胞氧应激增加。改善脑内的胰岛素抵抗，有助于星形胶质细胞生成更多能量底物，间接拯救神经元。

摘要:Toll样受体（Toll-like receptors, TLRs）是生物进化过程中高度保守的一个跨膜蛋白受体家族，能特异地识别病原相关分子模式（Pathogen-associated molecular patterns, PAMPs）；其中Toll样受体-4(Toll-like receptor, TLR-4)是哺乳动物TLRs家族中第一个被发现的成员，最初发现其在胚胎发育背腹极的建立及激活天然免疫方面具有重要的作用；近年来，TLR-4依赖的信号转导通路在以阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）为代表的神经系统变性疾病发病机制中的作用日益受到关注，本文针对TLR-4依赖的信号转导通路在AD发病过程中的作用作一综述。

摘要:本文综述了前凋亡分子CHOP/GADD153的分子结构、分布、功能和表达调控以及在帕金森病研究中的应用，重点强调它在内质网应激相关凋亡途径中的意义，揭示其可以作为一个新的治疗干预靶点，为开发新的抗凋亡PD神经保护药物提供新的思路和方向。

摘要:本文对多种用于学习与记忆功能研究的动物行为学实验方法进行了介绍和比较，并对其在糖尿病鼠学习与记忆功能研究中的应用进展进行了综述。

摘要:星形胶质细胞是中枢神经系统中的一大类细胞，对神经元有支持、营养、保护作用。通过与神经元之间的对话，调节神经元的功能，在突触形成和突触可塑性中发挥作用。近年来研究发现星形胶质细胞通过脂肪酸结合蛋白7 、腺苷、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1，神经生长因子等参与睡眠-觉醒周期的维持及睡眠时的能量代谢。

摘要:突触可塑性是学习和记忆的神经基础，随着近些年对内源性大麻素系统研究的深入，内源性大麻素作为逆向信号分子在突触信号传递中发挥调节作用引起了重视。内源性大麻素系统介导的突触可塑性分为短期可塑性和长期可塑性，介导的短期可塑性又可分为：去极化介导的、受体介导的、Ca2+协助受体介导的、突触激发介导的四种内源性大麻素释放方式。内源性大麻素系统还参与神经胶质细胞和神经细胞粘附分子对突触可塑性的调节。现就内源性大麻素系统在调节突触可塑性生理机制的研究进展做一综述。

摘要:作为人体器官当中最为微妙的器官之一，脑组织受血脑屏障（BBB）的保护实现某些有害物质的侵入，但同时也限制了药物的组织摄取而无法实现药物疗效。虽然近几年分子神经科学发展突飞迅猛，但是因BBB的穿透限制而使许多新药无法达到预期效果，这也大大制约了新药开发进展。目前以被证实可提高跨BBB药物递送方式可分为：①化学传递如药物脂化等②生物学传递如吸附介导、载体介导、受体介导等③短暂性开发血脑屏障④“特洛伊木马”分子运载⑤纳米技术的应用如脂质体、纳米颗粒、聚合物胶束等。

摘要:综述了Nogo-54，Nogo-54m,Nogo-66的结构，功能及对中枢神经系统再生的作用机制，探讨Nogo-54m对Nogo-66的拮抗作用机制，以及展望该机制对开发具有神经保护作用和促进神经生长活性的治疗药物的前景