脑水肿（CED）是缺血性卒中的严重并发症。缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障（BBB）破坏相关，其分子机制复杂多样，离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白（AQPs）失衡是离子稳态破坏的主要原因，基质金属蛋白酶（MMPs）、紧密连接（TJ）、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB，各因素间相互作用，导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿，甚至出血转化，严重时可诱发脑疝导致死亡。本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述。