脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后最危险的并发症,是患者致死和致残的重要原因.近年来越来越多的研究表明胆红素氧化代谢产物(bilirubin oxidation products,BOXes)在CVS病理生理变化过程中发挥着重要作用,其机制主要为,改变细胞内环境;影响血管平滑肌活性;抑制离子通道来使血管发生变性,导致痉挛.本文就胆红素氧化代谢产物在脑血管痉挛发生中的作用机制的研究进展进行综述.