线粒体功能异常在帕金森病发病机制中的研究进展

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线粒体功能异常在帕金森病发病机制中的研究进展
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作者:
                        
                        
                    
作者单位:
作者简介:吴云成(1972-), 男, 医学博士, 副教授, 硕士生导师, 主要从事脑血管病和神经变性疾病的临床与基础研究.Email:yunchw@medmail.com.cn.
通信作者:
基金项目:
国家自然科学基金面上项目(81371410;81171205);国家重点基础研究计划(973)项目(2011CB707506)

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帕金森病(PD)主要的病理改变为中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失及α-突触核蛋白的沉积.多数研究认为,线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质异常修饰及错误折叠等机制导致的多巴胺能神经元功能紊乱是PD发病的核心机制.环境因素或基因突变导致的线粒体复合物I功能缺乏可以引起多巴胺能神经元选择性损伤,导致患者出现认知功能异常及运动障碍.线粒体功能障碍在PD发病的早期即已出现,被认为是散发性和单基因遗传性PD的共同特征.本文就线粒体功能异常分别在遗传性PD和散发性PD发病机制中的作用做一综述.

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引用本文

冯娅, 吴云成456.线粒体功能异常在帕金森病发病机制中的研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志,2014,41(4):349-352111222.[J]. Journal of International Neurology and Neurosurgery,2014,41(4):349-352

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收稿日期:2014-04-11
最后修改日期:2014-07-26
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在线发布日期: 2014-08-28

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