肯尼迪病发病机制的研究进展

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肯尼迪病发病机制的研究进展
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作者:
                        
                        
                    
作者单位:
作者简介:徐运(1961-),女,科行政主任、教授、主任医师、博士生导师.主要从事脑血管病、痴呆、干细胞治疗及神经肌肉疾病等方面的研究.E-mail:xuyun20042001@aliyun.com.
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国家自然科学基金(81200876);江苏省领军人才和创新团队项目(LJ201101)

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肯尼迪病又称脊髓延髓肌肉萎缩症,是由于雄激素受体基因第一个外显子内三核苷酸CAG异常扩增引起的X隐性遗传性疾病,是一种成人迟发型的神经肌肉疾病.肯尼迪病的发病机制十分复杂,由多因素参与,包括配体依赖性发病机制、热休克蛋白的异常、转录水平异常、转录后修饰异常、泛素化－蛋白降解及自噬系统的异常、线粒体功能损伤及氧化应激和轴突运输障碍等方面,本文将从这几个方面展开综述.

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刘爱华, 刘卓, 常蕾蕾, 徐运456.肯尼迪病发病机制的研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志,2014,41(3):284-288111222.[J]. Journal of International Neurology and Neurosurgery,2014,41(3):284-288

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收稿日期:2014-01-13
最后修改日期:2014-04-09
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在线发布日期: 2014-06-28

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