调节性T细胞缓解帕金森病中多巴胺神经元炎性损伤
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张旭(1963-),男,主任医师,教授,硕士生导师,主要从事神经病学与神经免疫学研究。

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浙江省高校“十二五”神经生物学重点学科(204-071006);浙江省自然科学基金(Y2101091)


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    免疫炎症可能是引起帕金森病病理机制级联反应最终导致多巴胺神经元变性缺失的主要因素,黑质纹状体多巴胺神经元变性与小胶质细胞激活和T淋巴细胞浸润相关。调节性T细胞可调控小胶质细胞的激活反应,缓解Th17细胞介导的神经炎症。因此,针对调节性T细胞在其天然免疫和适应性免疫中的相互作用,通过硝基化α-突触核蛋白疫苗、格拉默醋酸盐和骨髓间充质干细胞等方法调控调节性T细胞的数量和功能,清除积聚的错误折叠蛋白,可为帕金森病神经保护治疗提供新的策略。

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引用本文

毕涌, 洪娟, 李佳综述, 张旭审校456.调节性T细胞缓解帕金森病中多巴胺神经元炎性损伤[J].国际神经病学神经外科学杂志,2013,40(4):341-345111222.[J]. Journal of International Neurology and Neurosurgery,2013,40(4):341-345

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  • 收稿日期:2013-03-08
  • 最后修改日期:2013-05-31
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  • 在线发布日期: 2013-08-28
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