α-Synuclein和多巴胺是帕金森病病理学中的核心要素。α-Synuclein异常聚集导致细胞内游离多巴胺含量明显升高,加剧氧化应激;而细胞内游离多巴胺反之又促进α-Synuclein单体的异常聚集,并抑制细胞毒性作用较强的α-Synuclein寡聚体/原纤维向无细胞毒性的成熟纤维转化。二者形成恶性循环,在帕金森病发病中发挥重要的作用,进一步探讨二者之间的相互作用机制有可能成为阐明帕金森病发病机制的新线索。