阿尔茨海默病的线粒体功能紊乱机制
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付剑亮,男,博士,副主任医师,硕士研究生导师,主要从事痴呆及脑血管病的研究。E-mail:fujianliang@163.com。

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    线粒体对于神经元的生存发挥关键作用,氧化应激引起细胞凋亡是AD早期的主要特征。线粒体形态结构发生改变和线粒体DNA突变都可以造成线粒体功能紊乱,表现为电子传递链的损伤如细胞色素氧化酶活性降低,线粒体动力学异常如线粒体自噬增加、分裂融合失衡、生物合成障碍、转运功能下降等,淀粉样蛋白生成进一步增加,最终导致不可逆的神经元损伤,散发性AD发生。针对线粒体损伤的治疗措施,为AD的治疗带来新的选择。

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引用本文

李玉梅综述, 付剑亮审校456.阿尔茨海默病的线粒体功能紊乱机制[J].国际神经病学神经外科学杂志,2013,40(1):70-74111222.[J]. Journal of International Neurology and Neurosurgery,2013,40(1):70-74

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  • 收稿日期:2012-10-08
  • 最后修改日期:2012-11-16
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  • 在线发布日期: 2013-02-28
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