近年来，大量研究显示SNCA基因突变等多方面的原因可导致α-synuclein异常聚集，而其和家族型和散发型帕金森病有密切关系，但是具体机制还不清楚。病理性的α-synuclein是路易小体和路易轴突的主要成分，而后两者在脑内的沉积是帕金森病的标志。帕金森病相关基因突变引起α-synuclein的聚集，其低聚物和聚集物可能干扰正常细胞功能和促进多巴胺神经元变性。本文综述了近年来关于病理性α-synuclein参与帕金森病病理生理过程及相应干预措施的研究进展以及针对α-synuclein的治疗。