氧化应激是阿尔茨海默病发病机制中最早的变化之一，产生对神经细胞有毒性的活性氧和自由基。活性氧的氧化损伤导致细胞凋亡，过度的活性氧、脂质过氧化和钙超载之间相互作用，最终导致不可逆的神经元损伤。自由基过度产生能引起生物分子的氧化损伤，最终导致衰老和变性疾病。阿尔茨海默病早期，Aβ进入线粒体，诱导活性氧的产生和之后的氧化应激，自由基的过量产生与线粒体功能障碍、Aβ肽类及微量金属离子的存在有关。